胶质肉瘤的临床及MRI特点分析

目的探讨胶质肉瘤的MRI及临床特点。方法回顾性分析山西省肿瘤医院2012年3月至2018年1月,经手术切除病理证实的6例胶质肉瘤患者的临床资料。并对相关文献进行复习。结果 6例患者术前均行MRI平扫及增强扫描,病变均为单发,且位于小脑幕上。其中2例额叶、1例颞叶及1例顶枕叶病变均为混杂信号,呈囊实性病变,瘤周有明显水肿信号影;增强扫描病灶呈不规则强化。2例颞叶病变呈等长T1稍长T2混杂信号,DWI呈高信号,增强扫描不均匀强化,肿瘤外侧缘与邻近硬脑膜相贴,下缘可见脑膜尾征。6例患者术前表现为头痛、恶心、呕吐等高颅压症状,局灶性神经功能障碍,癫痫发作等,病程为11 d～6个月。患者均行手术治疗,其中5例患者肿瘤全切除,1例患者肿瘤次全切除。术后病理检查均证实为胶质肉瘤。术后6例患者均行常规放射治疗,4例患者行化疗。结论胶质肉瘤是一种恶性程度较高的肿瘤,根据其MRI和临床特点术前难以确诊,手术切除病理检查是其主要的诊断方式,手术切除是目前治疗胶质肉瘤的主要方法。     

代谢型谷氨酸受体5对创伤性神经元损伤保护作用研究

目的研究代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）的特异性激动剂对创伤性脑损伤后神经元的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法原代培养2W大鼠皮层神经元细胞,采用神经元机械性损伤模型,加入两种mGluR5特异性激动剂2-氯-5羟苯基甘氨酸（CHPG）和3-氰．氮苯甲酰胺（CDPPB）,通过乳酸脱氢酶（LDH）释放率、caspase-3活性检测,研究mGluR5激动剂对神经元损伤可能具有的保护作用;通过western—blot检测细胞外信号调节激酶（ERK）、c—Jun氨基末端激酶（JNK）、p38表达变化并研究这种保护作用的产生机制。结果损伤后LDH释放率和easpase-3活性显著增加,CHPG和CDPPB明显抑制了LDH的释放率和easpase-3的活性,并呈剂量依赖性;Westernblot结果提示,CHPG和CDPPB显著增加了ERK的磷酸化水平,而对JNK、p38无影响。结论mGluR5的激动剂CHPG和CDPPB对机械性神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过激活ERK通路实现。     

颅后窝畸胎瘤的影像及临床特点分析

目的 探讨分析后颅窝畸胎瘤的影像与临床特点。方法 回顾性分析5例颅后窝畸胎瘤病人的CT、MRI资料及临床资料。病变位于小脑蚓部4例,右桥脑小脑角1例。采用枕下后正中入路4例,乙状窦后入路1例。结果 肿瘤全切除3例,近全切除2例。术后病理均提示：成熟囊性畸胎瘤。术后症状大多缓解,术后发生无菌性脑炎1例,癫痫伴精神异常1例,共济失调加重1例。5例病人均获随访,时间3个月～5年,1例复发。结论 颅后窝畸胎瘤非常罕见,多发生于中线部位,典型者有特异的影像表现,非典型者诊断主要依据病理结果。显微手术切除是主要治疗方式。     

PI3K／Akt信号通路对神经元机械性损伤诱导的自噬调节作用

目的研究机械性神经元损伤后自噬的发生情况以及磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt,即PKB）信号通路对其发挥的调节作用。方法小鼠皮层神经元原代培养2W后,采用机械性神经元损伤模型,通过蛋白印迹法（Westernblot）定量分析损伤后不同时间点自噬相关分子微管相关蛋白轻链3（LC3）I／II、Beclin-1和Akt蛋白磷酸化的表达情况;使用不同浓度的P13K抑制剂LY294002预处理神经元1h后给予机械性损伤,通过Westernblot来研究自噬相关分子LC3I／Ⅱ和Beclin-1的表达情况。结果自噬相关分子LC311于机械性神经元损伤后3h表达开始逐渐增加,而Beclin-1无明显变化;p-Akt的表达于损伤后3h达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平;用P13K抑制剂LY294002预处理神经元,可以使损伤后神经元的自噬相关分子LC3lI和Beclin-1的表达上调。结论机械性神经元损伤可以诱导自噬发生,且PI3K／Akt信号通路在其中可能发挥调节作用。     

2011至2017年沧州市区甲状腺癌发病趋势分析

目的 调查沧州市区甲状腺癌的发病趋势,为制定甲状腺癌防治策略提供基础依据.方法 收集、整理沧州市区2011至2017年新发病的甲状腺癌病例数据,计算粗发病率、标化发病率、发病率的年度变化百分比(annual percent change,APC)等指标,分析甲状腺癌的发病趋势.结果 2011至2017年沧州市区甲状腺癌...     

沧州市区2010—2019年甲状腺癌发病时间趋势和生存分析

目的 对沧州市区2010—2019年居民甲状腺癌发病时间趋势和生存分析进行研究，为沧州市区甲状腺癌的防治工作提供参考。方法 收集2010—2019年沧州市区甲状腺癌发病的监测数据，统计甲状腺癌发病率、标化率、发病率的年度变化百分比(APC)、平均生存时间、累积生存率等。结果 沧州市区2010—2019年甲状腺癌平均年发病率为18.64/10万，中标率为17.60/10万。女性发病率高于男性(P<0.05)。20～岁以上组发病率快速升高，在50～岁组达到峰值，后随年龄增加发病率逐渐下降。2010—2014年，甲状腺癌发病率呈上升趋势(APC=41.95%,95%CI:3.68%～94.35%,P=0.035)。甲状腺癌患者平均生存时间为124.29个月，5年、10年累积生存率分别为93.2%、90.4%。不同性别间生存曲线无统计学差异(P>0.05),65岁以下患者组甲状腺癌生存状况较65岁及以上患者组更好(P<0.05)。结论 甲状腺癌对沧州市区居民的健康威胁日益加重，应通过综合干预手段减轻因甲状腺癌导致的居民疾病和经济负担。