基质金属蛋白酶-2及其抑制剂与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系. 方法 对60例首次前循环型动脉粥样硬化性脑梗死恢复期患者及38名同期门诊体检正常者(无斑块组)行颈动脉超声检查,分别测定颈动脉内中膜厚度(IMT)、Crouse积分(CPI)、斑块总面积(CPA).根据超声病理形态将患者分为易损斑块组(33例)和稳定斑块组(27例).ELISA法测定血清MMP-2、TIMP-2水平. 结果 易损斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于稳定斑块组及无斑块组;稳定斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值均高于稳定斑块组及无斑块组,TIMP-2低于稳定斑块组及无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.961,r=0.966,r=0.804;r=0.625,r=0.709,r=0.651;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=0.944,r=-0.996,r=-0.859,P均<0.05).稳定斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.429,r=0.461,r=0.423;r=0.601,r=0.673,r=0.571;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=-0.507,r=-0.568,r=-0.554,P均<0.05). 结论 血清MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值与颈动脉粥样硬化斑块易损性密切相关.     

血清髓过氧化酶在判断冠状动脉粥样斑块稳定性方面的价值

冠心病发病率逐年攀升，如何判定冠心病患者粥样斑块稳定与否，目前缺乏特异、敏感而又简单易行的检测方法。血管内超声（IVUS）是近10年来发展起来的一门介入新技术，其在判定冠状动脉粥样斑块性质、是否稳定等方面有较高价值。本实验对92例冠心病患者在介入治疗前行血清过氧化酶（MPO）检查，比较血管内超声特点，评价MPO在判定冠状动脉粥样斑块稳定性方面的价值。     

永久起搏器植入术联合参松养心胶囊治疗缓慢性心率失常的疗效观察

临床上导致心率减慢的原因有很多,最常见的原因为窦房结功能障碍,包括窦性心动过缓、病态窦房结综合征、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞等。出现这些心率失常的患者在临床上往往表现出头昏、心慌或者胸闷,严重时会出现意识障碍,在这些患者中有一部分通过药物能够提高心率,减轻症状,但绝大多数药物治疗效果不佳,往往在植入永久性起搏器后才能起到良好的治疗效果。     

左冠状动脉严重痉挛1例

患者女,70岁.因发作性胸痛1年入院.既往有高血压、高脂血症病史,无糖尿病病史,有大量吸烟史.入院查体:血压170/105 mmHg,心肺听诊未见明显异常.入院后血化验:胆固醇6.5 mmol/L,甘油三酯2.4 mmol/L,血糖5.5 mmol/L,电解质、肝肾功能正常.心电图示:前壁V4～V6 ST段上斜性压低0.1～0.2 mV.心脏二维超声示:室壁增厚,左室舒张功能减低,EF 51%.核素心肌显像心尖部灌注减低.     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的变化及其意义

目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶组织押制因子-2（TIMP-2）水平的变化，探讨其在急性脑梗死的发病机制中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对56例急性脑梗死患者（CI组）及49例健康时照组（NC组）进行血清MMP-2、TIMP-2测定。结果CI组血清MMP-2水平在发病后呈先增高后降至NC组水平的趋势，病程〈24h、2～5d、28d分别为（46.29±14．37）μg／L、（62．18±12．32）μg／L、（35．72±8．91）μg／L，其中以2～5d时最高，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。CI组血清TIMP-2水平在病程〈24h、2～5d、28d分别为（186．14±27．91）μg／L、（160．62±25．49）μg／L、（189．01±33．17）μg／L，其中以2～5d时最低，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常，提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程。