重组人粒细胞集落刺激因子动员后自体外周血干细胞在大鼠纤维化肝脏内的发育★

目的：观察重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员后的自体外周血干细胞在大鼠纤维化肝脏内的发育情况及自体外周血干细胞移植的治疗作用。 方法：实验于2005-04/2006-04在大连医科大学附属第一医院中心实验室、大连医科大学中日临床病理中心和大连医科大学中心实验室完成。①实验动物：采用四氯化碳皮下注射建立大鼠肝纤维化模型，将肝纤维化造模成功的大鼠32只随机分为4组，每组8只（雌雄各半）：rhG-CSF单纯动员组、rhG-CSF动员后自体移植组、自然恢复组以及对照组。②实验方法：rhG-CSF单纯动员组仅皮下注射rhG-CSF。rhG-CSF动员后自体移植组皮下注射rhG-CSF，通过密度梯度离心分离外周血单个核细胞（内含外周血干细胞），对所分离的外周血单个核细胞进行PKH26-GL标记后自体移植入肝内。自然恢复组不经任何处理。于6周后采集rhG-CSF动员组、rhG-CSF动员后自体移植组、自然恢复组血清和肝组织。对照组为肝纤维化模型成功后即时处死组，留取血清和肝组织以备进行检测。③实验评估：观察各组血生化指标（丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白和总胆红素）和肝脏病理变化情况。通过免疫荧光检测自体移植的外周血干细胞在肝脏内的发育情况。 结果：32只大鼠均进入结果分析。①rhG-CSF单纯动员组、rhG-CSF动员后自体移植组总胆红素水平低于自然恢复组（P < 0.05），白蛋白水平高于自然恢复组（P < 0.05）。rhG-CSF单纯动员组与rhG-CSF动员后自体移植组的丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、白蛋白和总胆红素水平差异无显著性（P > 0.05）。②rhG-CSF单纯动员组、rhG-CSF动员后自体移植组肝纤维化程度较自然恢复组有明显改善（P < 0.05）。rhG-CSF单纯动员组与rhG-CSF动员后自体移植组之间肝纤维化程度无明显差异。③PKH26-GL标记的外周血干细胞在纤维化肝脏内少量表达白蛋白。 结论：经rhG-CSF动员后的大鼠自体外周血干细胞可以在肝纤维化环境中定植并可以转化为有白蛋白表达的细胞。rhG-CSF动员可以减轻肝纤维化程度。     

光学显微成像技术在卵巢癌早期诊断上的应用研究进展

<正>卵巢癌(ovarian cancer)为妇科三大恶性肿瘤之一，其病死率为女性生殖道恶性肿瘤之首，且呈逐年上升的趋势^[1]。卵巢恶性肿瘤包括多种病理类型，其中约80%为上皮性癌(epithelial ovarian cancer, EOC)。由于卵巢位于盆腔深处，其病变早期时往往没有特异的临床症状，而出现症状时70%的患者已处于晚期。据统计，早期卵巢癌患者治疗后5年生存率可高达90%,而晚期卵巢癌5年生存率仅为30%-40%^[2]。目前，     

重组人粒细胞集落刺激因子动员后自体外周血干细胞在大鼠纤维化肝脏内的发育

目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员后的自体外周血干细胞在大鼠纤维化肝脏内的发育情况及自体外周血干细胞移植的治疗作用.方法:实验于2005-04/2006-04在大连医科大学附属第一医院中心实验室、大连医科大学中日临床病理中心和大连医科大学中心实验室完成.①实验动物:采用四氯化碳皮下注射建立大鼠肝纤维化模型,将肝纤维化造模成功的大鼠32只随机分为4组,每组8只(雌雄各半):rhG-CSF单纯动员组、rhG-CSF动员后自体移植组、自然恢复组以及对照组.②实验方法:rhG-CSF单纯动员组仅皮下注射rhG-CSF.rhG-CSF动员后自体移植组皮下注射rhG-CSF,通过密度梯度离心分离外周血单个核细胞(内含外周血干细胞),对所分离的外周血单个核细胞进行PKH26-GL标记后自体移植入肝内.自然恢复组不经任何处理.于6周后采集rhG-CSF动员组、rhG-CSF动员后自体移植组、自然恢复组血清和肝组织.对照组为肝纤维化模型成功后即时处死组,留取血清和肝组织以备进行检测.③实验评估:观察各组血生化指标(丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白和总胆红素)和肝脏病理变化情况.通过免疫荧光检测自体移植的外周血干细胞在肝脏内的发育情况.结果:32只大鼠均进入结果分析.①rhG-CSF单纯动员组、rhG-CSF动员后自体移植组总胆红素水平低于自然恢复组(P < 0.05),白蛋白水平高于自然恢复组(P < 0.05).rhG-CSF单纯动员组与rhG-CSF动员后自体移植组的丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、白蛋白和总胆红素水平差异无显著性(P > 0.05).②rhG-CSF单纯动员组、rhG-CSF动员后自体移植组肝纤维化程度较自然恢复组有明显改善(P < 0.05).rhG-CSF单纯动员组与rhG-CSF动员后自体移植组之间肝纤维化程度无明显差异.③PKH26-GL标记的外周血干细胞在纤维化肝脏内少量表达白蛋白.结论:经rhG-CSF动员后的大鼠自体外周血干细胞可以在肝纤维化环境中定植并可以转化为有白蛋白表达的细胞.rhG-CSF动员可以减轻肝纤维化程度.     

窍药分类及功效概述

阐述窍药的分类及功效。认为头面七窍为脑之门户,内通于脑,六淫外邪可经诸窍上犯侵脑,脑病也可累及诸窍,故窍病分为窍本身之病和脑系累及之病。窍本病可用各窍之专开药治疗;脑系病累及者,以走窜通脑之品(通开药)配合诸窍专开之药治之。     

童年期创伤与边缘型人格障碍

既往研究认为边缘型人格障碍可能与童年期创伤经历有关,童年期经历的虐待与欺凌事件严重影响疾病的发展和预后.文章就童年期创伤对边缘型人格障碍发生机制、临床特征以及治疗和预后的影响进行阐述,旨在为进一步探索边缘型人格障碍的发生、发展以及早期干预提供依据.     

抑郁症自杀意念与静息态功能磁共振关联性研究

目的 探讨静息状态下脑功能变化与抑郁症患者自杀意念的关联。方法 对42例抑郁症患者采用贝克自杀意念问卷中文版（Beck scale for suicide ideation-Chinese version,BSI-CV）评估并分组,伴有自杀意念组23例,无自杀意念组19例。采用汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale,HAMD）评估抑郁症状的严重程度,并行脑静息态功能磁共振成像扫描（resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI）,计算静息态分数低频振幅（fractional amplitude of low-frequency fluctuations,fALFF）值,将两组差异脑区作为种子点,进行全脑静息态功能连接分析。提取差异脑区fALFF值为因变量,建立多因素线性回归方程,分析自杀意念与fALFF值的关联性。结果与无自杀意念抑郁症组相比,伴自杀意念组右侧岛叶fALFF值升高（t=4.49,P<0.05,GRF校正）,岛叶与右侧眶部额下回（t=4.28,P<0.05,G...     

难治性特发性膜性肾病伴重度水肿证治探讨

难治性特发性膜性肾病常表现为顽固性水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症,利尿治疗效果差。孙鲁英教授认为,此病主症为水肿,病机为肺脾肾三脏虚损,三焦不利,水液代谢的开阖枢机失常,治疗需结合水肿主症和辨证分型特点,症证结合,标本兼治,以病统证,以症和证统方,重视恢复水液代谢的枢机功能,强调扶正为主,调畅气机,通利三焦,利水消肿,同时还要兼顾精微下泄、肾络受损的病机,重视补肾填精、祛湿通络,可获良效。     

糖耐康对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨中药糖耐康治疗2型糖尿病的作用机制.方法 44只Wistar大鼠随机分为中药组(n=18),空白组(n=20),西药组(n=6).中药组给予糖耐康灌胃,制备中药血清;西药组给予吡格列酮灌胃制备西药血清;空白组给予蒸馏水灌胃制备空白血清.用3T3-L1脂肪细胞制备胰岛素抵抗模型,分为模型组、吡格列酮组及糖耐康高、中、低剂量组,并以正常脂肪细胞作为空白组.糖耐康高剂量组予含中药血清的培养液,糖耐抗中剂量组予含1份空白血清及2份中药血清配置的培养液,糖耐康低剂量组予含2份空白血清及1份中药血清的培养液,吡格列酮组予含西药血清的培养液,空白组和模型组给予基础培养液.各组均培养72h后采用ELISA法测各组细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫荧光法观察各组细胞内TNF-α蛋白表达,RT-PCR法测定细胞内TNF-α mRNA水平. 结果 模型组脂肪细胞TNF-α蛋白水平较正常组显著升高(P＜0.01);各给药组TNF-α蛋白水平均显著低于模型组(P＜0.01),且糖耐康高、中剂量组显著低于吡格列酮组(P＜0.01).模型组细胞内有大量TNF-α阳性反应颗粒,糖耐康中剂量组和高剂量组及吡格列酮组TNF-α阳性反应颗粒较模型组明显减少.与模型组比较,糖耐康高剂量组、中剂量组及吡格列酮组TNF-α mRNA表达明显减少,且以糖耐康中剂量组最少.结论 糖耐康能够有效改善成熟的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,明显降低胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中TNF-α的蛋白及其mRNA表达水平,这可能是其治疗2型糖尿病的作用机制之一.     

非小细胞肺癌接受奥希替尼靶向治疗后出现间质性肺病1例报道

我国是肺癌大国,发病率和死亡率都很高,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占绝大部分。表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺癌属于NSCLC,第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKIs)(如吉非替尼及厄洛替尼)为其首选治疗方案。但有学者报道,尽管接受EGFR-TKIs治疗的病人在初期反应显著,但由于获得性耐药,常在接受治疗后9~13个月内发生疾病进展,超过60%进展病人的肿瘤细胞中可检测到T790M突变,是EGFR-TKIs最常见的耐药机制[1]。