神经肽Y、神经元特异性烯醇化酶水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍的相关性研究

目的探索神经肽Y(NPY)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍的相关性。方法选取2018年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院诊治的缺血性卒中患者42例作为观察组,另选取同期至新乡医学院第一附属医院体检且结果健康的成年人48例作为对照组。对两组NPY水平、NSE水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、认知评估量表(MoCA)评分进行对比,并应用Pearson相关性分析对NPY、NSE水平与NIHSS评分、MoCA总评分相关性进行分析。结果观察组NPY、NSE水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组MoCA总评分及各项评分均低于对照组,NIHSS评分高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组NPY、NSE水平均与NIHSS评分呈正相关,与MoCA总评分呈负相关(均P<0.05)。结论 NPY、NSE水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍具有较强的相关性,可用于判断患者神经功能损害和认知障碍情况。     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者CRP及神经功能的影响

目的探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者CRP及神经功能的影响。方法选取急性缺血性脑卒中(AIS)患者86例为研究对象,采用数字随机表分为对照组和观察组各43例,对照组行常规治疗,观察组在对照组基础上予以丁苯酞治疗,行神经功能缺损评分(NIHSS)评估治疗效果,治疗前后检测C反应蛋白(CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果观察组治疗总有效率83.72%,较对照组的64.12%高,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CRP、Hcy水平均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CRP、Hcy水平均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前NIHSS评分无明显差异(P0.05),治疗1周、2周均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05);观察组1周、2周NIHSS评分与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞能够降低急性缺血性脑卒中患者CRP水平,减轻神经功能缺损程度。     

卒中后抑郁患者静息态局部脑活动与默认网络功能连接改变的磁共振成像研究

采用静息态fMRI并基于局部一致性（regional homogeneity，ReHo）和独立成分分析（independent component analysis，ICA）方法研究卒中后抑郁患者（post-stroke depression，PSD）局部自发脑活动和默 认网络（default mode network，DMN）功能连接变化模式。 方法 纳入自2017年1月-2019年1月期间新乡医学院第一附属医院收治的20例PSD患者（PSD组），以 及年龄、性别和受教育程度等均匹配的单纯缺血性卒中未抑郁患者19例（对照组）。分别采用MMSE、 汉密尔顿抑郁量表17项（Hamilton depression scale-17，HAMD-17）测试受试者的认知功能和抑郁情绪； 然后采集静息态fMRI数据，图像预处理后计算ReHo值并提取两组DMN成分。比较组间ReHo值和DMN功 能连接差异，并提取差异脑区的ReHo值和功能连接值与PSD组患者HAMD-17评分进行相关性分析。 结果 与对照组相比，PSD组右侧海马旁回和左侧小脑脚2区ReHo值升高（P <0.001，体素值>20 mm3， 未校正），并且在DMN中左侧楔前叶功能连接增强[P =0.011，校正错误发现率（false discovery rate， FDR）]、右侧楔叶功能连接减弱（P =0.006，校正FDR）。右侧海马旁回的ReHo值与HAMD-17评分呈正 相关（r =0.556，P =0.011）；右侧楔叶功能连接值与HAMD-17评分呈负相关（r =-0.574，P =0.008）。 结论 PSD患者存在局部自发脑活动以及DMN功能连接异常并与患者的抑郁情绪相关。     

过表达BDNF基因重组慢病毒转染MSCs的实验研究

目的观察BDNF基因重组慢病毒修饰MSCs过表达BDNF的情况。方法构建携带BDNF基因的慢病毒载体;分离培养大鼠MSCs;将基因重组慢病毒转染MSCs;RT-PCR、Western blot检测各组BDNF基因及蛋白表达水平。结果绿色荧光试验证实BDNF基因重组慢病毒转染MSCs成功;RT-PCR、Western blot验证MSCs-EGFP-BDNF组BDNF基因及蛋白表达明显高于MSCs组及MSCs-EGFP组,MSCs组与MSCs-EGFP组比较差异无统计学意义。结论 BDNF基因重组慢病毒修饰的MSCs基因及蛋白表达均增高,MSCs成功过表达BDNF。     

转化生长因子-β1对大鼠脑膜间皮细胞结缔组织因子表达的影响

目的 观察转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠软脑膜间皮细胞（RLMCs）结缔组织生长因子（ CTCF）表达的影响.方法 体外培养RLMCs,并将其分为4组：（1）0组（正常对照组）：用无血清培养基（FSM）培养细胞;（2）1组：用含TGF-β11 ng/ml培养细胞;（3）2组：用含TGF-β1 2 ng/ml培养细胞;（4）3组：用含TGF-β14 ng/ml培养细胞;各组分别在TCF-β1刺激6、12及24 b后,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定CTCF mRNA水平;蛋白免疫印迹（Westem blot）测定CTCF蛋白表达.数据以平均值±标准差（-χ±s）表示,各个浓度点组间比较采用单因素方差分析（One-way ANOVA）,两两比较采用最小显著法（LSD）检验,以P〈0.05有统计学意义.结果 在6、12及24 h分别以TCF-β1 1ng/mL、2 ng/mL、4 ng/mL处理,CTGF mRNA表达水平与对照组比较,差异有显著性（F6h=46.549、F12h= 287.098、F24h=109.202,P均〈0.001）,呈剂量依赖性,以TGF-β1处理12 h组CTGF mRNA表达差异明显.western blotting：正常对照组RLMCs细胞和不同浓度的TGF-β1刺激后均表达CTGF蛋白,在TGF-β1刺激6、12及24 h后,各组均随着浓度的增加而增加,差异有显著性（F6h= 52.988、F12h= 95.331、F24h=157.107,P均〈0.001）,呈剂量依赖性,以TGF-β1处理6h组CTGF蛋白表达差异明显.结论 TGF-β1能诱导RLMCs中CTGF通路激活.TGF-β1刺激RLMCs中CTGF mRNA和蛋白的表达,而且随浓度增加而显著.CTGF可能作为神经系统疾病中抑制脑膜纤维化的靶点而进一步研究.     

脑白质高信号与孤立大脑中动脉重度狭窄或闭塞患者临床预后的相关性研究

目的 探讨脑白质高信号（white matter hyperintensity,WMH）与孤立大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）重度狭窄或闭塞患者临床预后的关系。方法 前瞻性连续纳入就诊于新乡医学院第一附属医院神经内科,发病在72 h内的孤立MCA M1段重度狭窄或闭塞的急性缺血性卒中患者。收集患者的临床资料,入院时采用NIHSS评估卒中严重程度,采用Fazekas评估WMH严重程度。本研究的主要结局为发病90 d和1年时的神经功能结局,根据mRS将患者分为预后良好（mRS 0～2分）和预后不良（mRS>2分）组,单因素分析比较2组的基线指标、WMH等脑小血管病影像学指标、侧支循环评级等因素;采用多因素分析判断预后不良的独立危险因素。本研究的次要结局包括卒中进展、发病90 d和1年卒中复发,采用单因素logistic回归分析评估WMH与发病3 d内卒中进展、随访90 d和1年卒中复发的关系。结果 最终纳入117例患者,男性74例（63.2%）,平均60.6±9.9岁。90 d随访时,60例患者预后良好,57例患者预后不良,多因素logistic回归分析显示Fazekas总分（OR 1.612,95%CI 1.245～2.087,P<0.001）、入院时NIHSS（OR 1.215,95%CI 1.025～1.440,P=0.025）、侧支循环不良（OR 3.111,95%CI 1.188～8.142,P=0.021）是预后不良的独立危险因素;1年随访时,86例患者预后良好,31例患者预后不良,多因素logistic回归分析显示Fazekas总分（OR 1.495,95%CI 1.083～2.065,P=0.014）、入院时NIHSS（OR 1.725,95%CI 1.359～2.193,P<0.001）、侧支循环不良（OR 4.217,95%CI 1.218～14.598,P=0.023）与预后不良独立相关。单因素logistic回归分析显示WMH与卒中进展及复发无相关性。结论 WMH与MCA重度狭窄或闭塞患者临床预后密切相关,高Fazekas总分、入院时NIHSS评分高、侧支循环不良可作为评定MCA重度狭窄或闭塞患者临床预后的独立危险因素。     

脑卒中后抑郁患者基于背外侧前额叶种子点的静息态功能连接及低频振幅变化

目的 分析基于前额叶背外侧区（DLPFC)种子点到全脑的功能连接、低频振幅变化,探讨脑卒中后抑郁（PSD）患者功能成像与临床量表、炎性指标（hs-CRP、IL-6、IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ)的关联。 方法 纳入2016年至2020年新乡医学院第一附属医院收治的67例缺血性脑卒中患者,剔除12例头动较大和数据不完整的患者,最终纳入55例。收集基线数据,将汉密尔顿抑郁量表17项（HAMD-17）得分≧7分的患者分为PSD组（28例）,HAMD-17得分<7分的患者分为对照组（27例）。收集功能磁共振成像数据进行分析,并测定血清炎症指标。 结果 与对照组比较,PSD组以L-DLPFC为种子点时1个差异团块内功能连接降低,体素129 mm3,MNI坐标（x=9, y=30, z=33）,对应AAL脑区左前扣带回、右内侧扣带回、左内侧额上回;以R-DLPFC为种子点时1个差异团块内功能连接降低,体素44 mm3,MNI坐标（x=-27, y=12, z=47）,对应AAL脑区左额中回。PSD组以R-DLPFC为种子点的异常脑区功能连接值与卒中时间呈正相关（r=0.433,P=0.027）。对照组以L-DLPFC为种子点的差异脑区功能连接值与MoCA呈负相关（r=-0.417,P=0.038）,以R-DLPFC为种子点的功能连接值与IFN-γ呈正相关（r=0.620,P=0.001）,异常脑区功能连接值与其他临床量表、炎症指标、病灶体积无显著相关性。 结论 执行控制网络内部及其与突显网络之间的功能连接异常可能参与PSD的发生机制,且可能与脑卒中时间、认知功能、IFN-γ 有关。