脑源性神经营养因子基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与精神分裂症的关联性.方法:以111例精神分裂症发作期患者与362例正常对照为研究对象,通过TagMan探针单核苷酸多态性(SNP)基因分型技术对BDNF基因及基因上游10 kb区域的标签SNPs rs6265和rs11030101进行基因分型,比较各组间基因型、等位基...     

脑源性神经营养因子基因多态性与双相障碍的关联

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与双相障碍的关联性.方法 以228例双相障碍患者和362名正常对照者为研究对象,通过TaqMan探针单核甘酸多态性(SNP)基因分型技术对BDNF基因及基因上游10 kb 区域的标签SNP rs6265和rs11030101进行基因分型,比较各组间基因型、等位基因及联合基因型分布频率.结果 双相障碍患者与正常对照的SNP rs6265和rs11030101基因型、等位基因及联合基因型分布频率比较差异无统计学意义;男女分层、不同临床类型以及不同发病年龄的双相障碍患者与正常对照的基因型、联合基因型之间比较差异均无统计学意义.结论 研究未发现在中国汉族人群中脑源性神经营养因子基因多态性SNP rs6265和rs11030101与双相障碍有关.     

脑源性神经营养因子血清浓度与双相障碍关系横断面研究

背景近年来发现,脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的血清浓度与双相障碍症状关系的研究结果不一致。目的检验BDNF血清浓度与双相障碍的关系,并讨论双相障碍家族史在两者关系中的作用。方法检测了228例双相障碍患者和153名健康对照者的BDNF血清浓度,采用杨氏躁狂量表和汉密尔顿抑郁量表（17项）评估患者的躁狂或抑郁症状,将杨氏躁狂量表评分≥20分定义为躁狂发作,共计85例;将汉密尔顿抑郁量表评分≥17分定义为抑郁发作,共计14例;将杨氏躁狂量表评分〈20分并且汉密尔顿抑郁量表评分〈17分定义为缓解期,共计129例。结果患者组平均（标准差）BDNF血清浓度低于健康对照组[18．75（8．98）ng／d比23．72（5．60）．g／ml,t=6．09,P〈0．001】,且各个亚组（躁狂组、抑郁组和缓解期组）与健康对照组BDNF血清浓度的差异均有统计学意义。躁狂发作期与缓解期之间的BDNF血清浓度差异有统计学意义,其余各亚组间的差异无统计学意义。在多元线性回归模型中控制各个因素后,发现仅有杨氏躁狂量表评分与BDNF血清浓度呈正相关（标准回归系数=0．17,P=0．011）。结论双相障碍患者的BDNF血清浓度低于健康对照组,BDNF血清浓度与躁狂症状存在正相关,与是否存在家族史并不相关。     

血清脑源性神经营养因子与精神分裂症症状及认知功能的关系

目的 探讨精神分裂症患者治疗前后的血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平及其与症状、认知功能的关系.方法 收集74例入组前1个月内未用药的精神分裂症患者(患者组),给予单一的抗精神病药治疗4周,检测其治疗前后的血清BDNF浓度,并与来自体检人群的153名正常对照作比较;采用威斯康星卡片分类测验(wisconsin card sorting test,WCST)评定患者组治疗前后的执行功能,并与另89名正常对照比较;应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者的精神症状.结果 治疗前患者组血清BDNF浓度低于对照组[(20.64±6.32) ng/mL vs (23.72±5.61) ng/mL,P<0.01];治疗后BDNF浓度升高(t=-2.48,P=0.02)且与对照组的差异无统计学意义(P>0.05),PANSS总分下降 (t=21.13,P<0.01),WCST成绩虽有提高,但与对照组比较,完成分类数仍较少,错误应答数、持续错误数及非持续错误数较多,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后患者组的BDNF浓度、WCST及PANSS总分之间无相关性(P<0.05).结论 精神分裂症患者外周血的BDNF浓度降低,认知功能受损,治疗后症状改善,认知功能与BDNF浓度同步提高.     

9周高脂肪饮食后大鼠行为及脑葡萄糖代谢的改变:一项随机对照试验(英文)

背景:高脂肪饮食(HFD)是心脑血管疾病的一个众所周知的危险因素,但HFD和抑郁症状之间的关系仍然不明目标:大鼠喂食高脂饮食后,与喂食普通食物的大鼠对照比较对行为和脑葡萄糖代谢的改变的差异。方法:20只雄性SD大鼠被随机分为研究组(n=10)、对照组(n=10),分别予高脂肪或标准喂食9周。基线和试验9周后的评估包括体重,血脂(总胆固醇,甘油三酯,高密度脂蛋白胆固醇,和低密度脂蛋白胆固醇),蔗糖偏好测试,以及旷场试验。在试验结束时再比较两组大鼠的不同脑区的大脑葡萄糖代谢率(采用小动物正电子发射断层扫描评估)。结果:正如预期,HFD组大鼠9周后体重增加、血清脂质水平出现变化,这些变化还与蔗糖偏好程度降低(这可能是由于对愉快性行为失去兴趣)、体重调整的水份摄入量增加、以及右丘脑和右侧纹状体的显著失活(基于糖代谢率的降低)有关。在HFD组中,蔗糖偏好的下降程度与右丘脑(r=0.78)和右纹状体(r=0.81)的失活程度显著相关。结论:这些发现支持了HFD与抑郁症状的产生过程有关的假说。目前看来,食物和边缘系统—纹状体—丘脑环路之间的相互作用在进食行为和抑郁症状的发生中起到一定作用,但还需要进一步研究来探索其内在机制。