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高能电子线照射建立人肺癌动物模型 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 建立人肺癌移植瘤小鼠模型。方法 高能电子线不同剂量全身照射昆明小鼠后,接种人肺癌细胞A549悬液,观察移植瘤生长情况,并作病理学检查。结果 ①高能电子线不同剂量全身照射昆明小鼠后,小鼠移植瘤的成瘤率和小鼠死亡率明显不同;②移植瘤在14天内生长较快,28天基本消失;③移植瘤病理阳性率为100%。结论 ①高能电子线6Gy全身照射昆明小鼠是建立移植瘤模型的最佳剂量;②移植瘤保持了原接种癌细胞的病理特点。③此模型适用于实验期较短的实验。 相似文献
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据报道,细胞周期阻滞与放射敏感性有着十分密切的关系,乏氧可诱导细胞周期阻滞,并可导致肿瘤细胞出现G0/G1阻滞,并认为乏氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1 a1pha,HIF-1α)是乏氧诱导细胞周期G0/G1阻滞的必需元件,但作用机理及对细胞周期阻滞的影响程度目前尚不清楚。p53作为抑癌基因,是影响细胞周期调控机理的重要基因。 相似文献
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2019年底至今肆虐全球的新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)已经造成全球7512万余人感染[1].新型冠状病毒肺炎(coronavirus dis-ease 2019,COVID-19)尸检样本是珍贵并极具价值的诊断和研究... 相似文献
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RCAS1蛋白在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 检测RCAS1在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中的表达,探讨RCAS1在宫颈癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学S-P法,分别检测89例宫颈癌、82例子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及24例正常宫颈组织中RCAS1蛋白的表达.临床分期:Ⅰ期34例,Ⅱ期41例,Ⅲ~Ⅳ期14例;病理分级:G1 37例,G2 28例,G3 24例;病理类型:鳞癌58例,腺癌31例;有盆腔淋巴结转移者36例;肿瘤直径:≥4cm 31例,<4cm 58例.另取同期因子宫肌瘤行子宫全切术的正常宫颈组织标本24例作为对照.结果 免疫组化结果显示:正常宫颈组织、CIN Ⅰ级、CINⅡ~Ⅲ级和宫颈癌组织中RCAS1蛋白的阳性表达率分别为0、31.4%、44.7%和77.5%.宫颈癌组与正常宫颈组和CIN各组间比较差异有显著性(P<0.05);正常宫颈组与CIN组比较差异有显著性(P<0.05).RCAS1阳性表达率在低分化宫颈癌组显著高于高、中分化癌组(P<0.01);RCAS1阳性表达率在淋巴结转移组中为94.4%,而在无淋巴结转移组中为66.0%,两者相比差异有显著性(P<0.01);肿瘤直径≥4cm的宫颈癌组织中RCAS1水平明显高于肿瘤直径<4cm者(P<0.05);但RCAS1阳性表达与患者年龄、临床分期及组织学分型无关(P>0.05).结论 RCAS1表达与宫颈癌的发生、发展密切相关.随着宫颈病变恶性程度的进展RCAS1的表达逐渐增强,RCAS1的过度表达可作为宫颈癌恶性程度和不良预后的重要指标. 相似文献
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目的 探讨选择性环氧化酶-2 抑制剂celecoxib 抗癌及放射增敏作用的可能机制。方法 构建人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,celecoxib 和/ 或移植瘤局部放射干预,检测移植瘤生长延缓、移植瘤组织中环氧化酶-2 与前列腺素E2 含量的变化,并分析此变化与移植瘤生长延缓的关系。结果 移植瘤最大径从8mm 生长至10mm 所需的时间,空白对照组为(4. 42 ±0. 78) d ,单纯放射组为(6. 25 ±0. 70) d ,celecoxib组为(7. 14 ±1. 06) d ,celecoxib + 放射联合组为(10. 62 ±2. 06) d ;Western Blot 显示4 组移植瘤组织中环氧化酶22 水平无明显差异;前列腺素E2 (pg/ 100mg) 含量分别为:空白对照组69. 07 ±5. 42 ,单纯放射组47. 4 ±15. 94 ,单纯celecoxib 组28. 62 ±4. 48 ,celecoxib + 放射联合组为43. 2 ±11. 73 ,与空白对照组比较差异均有显著性( P = 0. 009 、0. 005 、0. 026) ;但celecoxib + 放射联合组与单纯放射组的前列腺素E2 含量无显著差异( P = 0. 28) ;celecoxib 引起的移植瘤生长延缓与前列腺素E2 含量降低正相关( r = 0. 741) 。结论 Celecoxib及移植瘤局部放射均能延缓移植瘤生长,不影响环氧化酶-2量的表达,但均能引起前列腺素E2 含量的降低;celecoxib 引起的移植瘤生长延缓可能与环氧化酶-2 活性被抑制后前列腺素E2 含量的降低有关。 相似文献
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目的 探讨甲状腺功能亢进及减低状态大鼠大脑皮层tau蛋白部分位点磷酸化水平的变化。方法 雌性Wistar大鼠分别以甲状腺片及丙基硫氧嘧啶片灌胃4周造模成甲状腺机能亢进组(甲亢组)及甲状腺机能减低组(甲减组),温度计记录大鼠直肠温度,葡萄糖氧化酶法检测血糖,放免法检测血浆游离T3(FT3)、游离T4(FT4)及促甲状腺激素(TSH)。Western blot法分析大脑皮层内总tau蛋白、tau蛋白上部分位点(Ser199、Thr205、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422)的磷酸化水平,免疫组化SP法分析tau蛋白Ser396/404位点上磷酸化水平。结果 甲亢组大鼠直肠温度显著高于对照组,而甲减组显著低于对照组。甲亢组血糖水平显著高于对照组,而甲减组与对照组比较则显著下降。3组大鼠海马回总tau蛋白无差异,但在检测磷酸化位点Ser199、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422的磷酸化程度上甲减组都显著高于甲亢组及对照组,而后两组磷酸化水平无显著差异。tau蛋白在Ser396/404位点上免疫组化检测结果显示甲减组大鼠海马CA3区大量阳性表达细胞,而其他两组在此区呈弱阳性表达。结论 ①甲状腺功能减低大鼠大脑皮层tau蛋白呈Alzheimer样过度磷酸化改变。②低代谢可能参与了甲状腺功能减低大鼠tau过度磷酸化的形成。③甲状腺功能亢进时虽代谢率及体温都升高,但不影响大脑皮层tau蛋白磷酸化状态。 相似文献
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目的 探讨缺氧导致肿瘤细胞周期阻滞的作用及机制。方法 人肺腺癌细胞A5 4 9分成 3组 :缺氧 12h组、缺氧 2 4h组及对照组。缺氧组分别在缺氧条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 0 %O2 饱和度 )培养 12h和 2 4h ,对照组置于正常氧浓度条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 1%O2 饱和度 )培养 2 4h。流式细胞仪分别测定 3组细胞周期分布 ,免疫组织化学S P法分别测定 3组细胞缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)表达。结果 ①缺氧 12h组、缺氧 2 4h组的G0 /G1期比例 (70 2 0± 3 33) %、 (82 85± 1 75 ) %显著高于对照组 (5 0 36± 4 0 9) % ,差异有显著性意义 ,F =2 0 2 34,P <0 0 1。②缺氧 12h组、 2 4h组及对照组HIF 1α表达为 0 16 4± 0 0 18、 0 2 5 6± 0 0 5 3、 0 0 12± 0 0 0 3,其差异有显著性意义 (F =10 5 2 8,P <0 0 1)。③缺氧组HIF 1α表达与G0 /G1期比例呈明显正相关性 (r =0 815 ,P <0 0 1)。结论 缺氧使人肺腺癌细胞A5 4 9发生G0 /G1期阻滞 ,HIF 1α在缺氧导致的人肺腺癌细胞A5 4 9G0 /G1期阻滞中可能起重要作用。 相似文献
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目的报告一例非典型脉络丛乳头状瘤患者临床表现和组织病理学特征,并复习相关文献。方法与结果男性患儿,1岁。主因跌倒后呕吐3d入院,体格检查均未见明显异常。CT显示左侧侧脑室占位性病变,密度略增高,侧脑室扩张、脑积水;相邻区域部分脑组织水肿。术中可见肿瘤组织呈灰白色、质地不均匀,血供丰富,与脑室内脉络丛粘连。光学显微镜观察大部分肿瘤细胞围绕纤维血管呈轴心排列形成乳头状结构,肿瘤细胞无明显异型性;部分区域肿瘤细胞呈实性团块状及小片状生长结构,细胞密度增加,呈轻至中度异型,局灶性坏死;部分肿瘤细胞胞质嗜酸性,可见少量肿瘤巨细胞,偶见核分裂象,计数为2个/10HPF。免疫组织化学染色肿瘤细胞表达广谱细胞角蛋白、突触素、细胞角蛋白8/18、波形蛋白、平足蛋白,灶性表达整合酶作用子1;但不表达S100蛋白、细胞角蛋白19、神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白、上皮膜抗原、嗜铬素A及细胞角蛋白7和20;Ki-67抗原标记指数约为8%。手术后随访6个月,肿瘤无复发。结论非典型脉络丛乳头状瘤为发生于脑室系统、生物学行为介于良性与恶性之间的罕见肿瘤,婴幼儿高发,手术完整切除肿瘤后预后良好,偶有复发。 相似文献
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