多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达

目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。     

高温对小鼠神经元骨架蛋白及热休克蛋白70表达的影响

目的:观察39℃环境对体外培养的小鼠皮层神经元骨架蛋白(β-tubulin)和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用. 方法:取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养,将培养好的神经元分为37℃培养的对照组和39℃刺激30 min后0, 2, 6, 24和72 h的高温组. 分别进行荧光免疫染色,应用激光共聚焦扫描观察神经元β-tubulin和HSP70的表达. 结果:39℃刺激后,高温组神经元β-tubulin荧光强度均低于37℃对照组,且随着恢复时间的延长其荧光强度值逐渐升高. 高温组神经元HSP70荧光强度均高于37℃对照组,且随着恢复时间的延长其荧光强度值先升高后降低,于2 h时达高峰,24 h仍维持在较高的水平. 高温可导致HSP70荧光分布转移至细胞核,并随着恢复时间的延长逐渐转移至细胞浆. 结论:高温可以导致神经元形态变化,骨架蛋白结构紊乱可能是神经元形态变化的重要原因之一,HSP70可能参与并起到保护作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对脑梗死后遗症患者心率变异及血压节律的影响

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对脑梗死后遗症患者心率变异及血压昼夜节律的影响。方法:脑梗死后遗症患者128例,根据是否伴有OSAHS分为:单纯脑梗组66例,合并OSAHS组62例,另选择同期健康体检者60例作为正常对照组。监测并比较3组昼夜血压值和"非杓形"血压患者的比例,心率变异的时域指标及频域指标,血氧饱和度及睡眠呼吸紊乱指数(AHI)。结果:合并OSAHS组患者的昼夜血压值、"非杓形"血压患者的比例、心率变异的时域指标及频域指标及AHI均高于其他2组(P<0.05),夜间最低血氧饱和度和夜间平均血氧饱和度均低于其他2组(P<0.05);单纯脑梗组的昼夜血压值、"非杓形"血压患者的比例及AHI高于正常对照组(P<0.05),夜间最低血氧饱和度和夜间平均血氧饱和度均低于正常对照组(P<0.05)。结论:脑梗死后遗症合并OSAHS患者的血压昼夜节律呈非杓型,心率变异增强,夜间血氧水平下降,AHI明显增加。     

老年轻度认知障碍42例血脂检测分析

目的:探讨老年轻度认知障碍(MCI)的血脂改变特点。方法:对正常对照组14例,MCI组42例,中度认知障碍组14例分别进行血脂((TG、Ch、HDL、LDL)测定并做对比分析。结果:正常组HDL值为14.5±0.52mmol/L,MCI组为1.20±0.31mmol/L,中度认知障碍组HDL值为1.14±0.25mmol/L。经方差分析发现三组之间HDL有显著性差异(P<0.05)。结论:老年MCI的血脂异常以HDL降低为主,认知障碍程度越重,HDL降低越明显。     

脑出血手术治疗与非手术治疗的疗效观察

关于脑出血 (Intracerebral hemorrhage,ICH)手术治疗与非手术治疗的疗效一直存在争议。现将我院 72例脑出血患者手术与非手术疗效分析如下。资料与方法1　一般资料　手术组 3 2例 ,男 1 8例 ,女 1 4例 ,年龄 3 4～ 76 (平均 5 4 .7)岁 ,其中 5 0岁以下者7例 (2 1 ..9%) ,5 0～ 6 0岁者 1 5例 (46 .9%) ,70岁以上者 1 0例 (3 1 .2 %)。非手术组 40例 ,男 2 3例 ,女 1 7例 ,年龄 3 6～ 81 (平均 5 6 .2 )岁 ,其中 5 0岁以下者 9例 (2 2 . 5 %) ,5 0～ 6 0岁者 1 8例(45 %) ,70岁以上者 1 3例 (3 3 .5 %)。有高血压病史者 6 5例 (90 .3 %) ,…     

氟桂利嗪联合血塞通治疗偏头痛的临床疗效观察

<正>选择2011年1月～2011年10月我科门诊收治的各型偏头痛患者共146例,均参照2004年国际头痛学会偏头痛分类和诊断标准[1],并结合头颅CT或MRI进行确诊,按照随机数字表法随机分成2组:①观察组73例,男30例,女43例;年龄19～65岁,平均(38.6±9.7)岁;病程6个月～14年,平     

热应激对小鼠神经元骨架蛋白和热休克蛋白70表达的影响

目的观察不同温度下体外培养的小鼠皮层神经元的形态及骨架蛋白表达变化,以及与热休克蛋白70(HSP70)变化的关系。方法取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养,7天后给予不同温度刺激,应用倒置相差显微镜观察刺激后神经元的形态变化,应用激光共聚焦扫描观察不同温度刺激后神经元中骨架蛋白(β-tubulin)、HSP70的表达变化。结果光镜观察见38℃时漂浮细胞增加,神经网络稀疏;39℃时部分细胞坏死;42℃时大部分细胞出现坏死,胞体碎裂,突起漂浮或消失。激光共聚焦扫描见高温(38~42℃)刺激后β-tubulin荧光强度低于37℃时,且温度愈高荧光强度降低愈明显;HSP70荧光强度呈钟形分布,39℃最高,37℃、42℃较低。结论热应激可以导致神经元形态变化,β-tubulin结构紊乱可能是其原因之一,HSP70也可能参与了该病理过程。     

大鼠急性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的超微结构与血清S100B蛋白水平的动态变化

目的: 研究大鼠急性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的超微结构与血清S100B蛋白水平的动态变化. 方法: 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注动物模型;硝酸镧示踪电镜观察血脑屏障通透性;采用ELISA方法检测血清S100B蛋白,观察其分别在脑缺血2 h再灌注0.5, 2, 6, 12, 24, 48 h时的变化. 结果: ①硝酸镧示踪电镜结果表明,再灌注0.5 h,镧颗粒出现在紧密连接处;再灌注2 h和6 h,血管内皮细胞空泡化明显,星型胶质细胞的足突与毛细血管基底膜开始分离;再灌注12 h和24 h,许多神经细胞和胶质细胞变性坏死,细胞核溶解,毛细血管基底膜的连续性受到破坏;再灌注48 h,大量的神经细胞和胶质细胞坏死、崩解,多数血管内皮细胞形态不完整. ②大鼠缺血再灌注后各组血清S100B蛋白水平与假手术组及对照组相比都明显升高,差异有显著性意义(P<0.01). 再灌注0.5 h,血清S100B蛋白开始增高;再灌注2 h和6 h,血清S100B蛋白处较高水平;再灌注12 h和24 h,血清S100B蛋白明显增高;再灌注48 h,血清S100B蛋白仍处较高水平. 结论: 脑缺血再灌注后血脑屏障通透性发生显著变化,血清S100B蛋白水平在脑缺血再灌注后的动态改变可较好的反映血脑屏障通透性的变化.     

尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死31例

目的:探讨应用尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法:回顾性分析我院65例应用尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死患者,根据溶栓开始时间分为:研究组,开始时间小于4h,31例;对照组,开始时间超过4h,34例。记录两组患者溶栓前、溶栓后第1d、7d、30d的卒中量表评分(NIHSS),随访1月观察重要器官出血、肢体肌力改善情况及病死率。结果:与对照组相比,研究组的溶栓前、溶栓后第1d的美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)无明显差异(P>0.05),而溶栓后第7d、30d的NIHSS明显较低(P<0.05)。随访1月后,研究组的脑出血、泌尿系出血、胃肠道出血率明显较对照组低(P<0.05),而肢体肌力改善情况及病死率则明显较好(P<0.05)。结论:尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死溶栓开始时间越早,临床疗效越好,患者获益越多。