显微外科手术治疗颅内出血性前循环动脉瘤132例临床分析

目的探讨出血性前循环动脉瘤的临床特点、手术时机的选择、及手术技巧。方法回顾性分析2007年至今我院经显微手术治疗的132例破裂前循环脑动脉瘤患者的临床资料。结果单纯行动脉瘤瘤颈夹闭术122例,夹闭后包裹加固7例,单纯动脉瘤包裹术3例,其中18例术中破裂出血;出院后随访1年,按GOS评分,恢复良好114例,中残9例,重残5例,无植物生存,死亡4例。结论手术时机的把握以及手术技巧是手术成功的关键。     

声动力化学疗法促大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及抗血管作用的实验研究

目的探讨声动力化学疗法(SDT)对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及微血管蛋白表达的关系。方法以大鼠颅内C6胶质瘤为实验模型,观察4组(SDT、US、HMME、对照)处理后脑胶质瘤原位细胞凋亡、Cyt-C蛋白、Caspase-3蛋白表达水平。结果原位凋亡检查见HMME组和对照组凋亡细胞极少,各时间点凋亡率无明显差别。处理后24h,US组凋亡率高于HMME组和对照组;处理后3d、7d,凋亡率与HMME组和对照组无明显差别。SDT组处理后24h,凋亡率明显高于其它3组。处理后3d、7d,凋亡率与其它3组无明显差别。HMME组和对照组各时间点MVD密度、VEGF蛋白表达无明显差别。US组处理后24h,MVD密度、VEGF蛋白表达与HMME组和对照组比较,略下降;处理后3d、7d,2项表达结果与HMME组和对照组无明显差别。SDT组处理后24h MVD密度、VEGF蛋白表达较其它3组明显下降;处理后3d,二者有所升高,但仍较其它3组低;处理后7d,VEGF表达结果与其它3组无明显差别。结论 SDT处理后早期可通过血管靶向作用促进体内胶质瘤细胞凋亡。     

颅脑损伤致神经源性肺水肿发病机制的研究

因意外伤害和事故所致的颅脑损伤极为常见。随着现代化检查设施和医疗技术的提高，使外伤后早期诊断及对原发损伤的病灶处理成为可能，而对一些国外伤导致的继发性损害以及对患者的伤情和预后构成了危害，甚至会引起死亡。神经源性肺水肿（ＮＰＥ）是颅脑损伤后所致的一种严重继发性病变，也是导致患者死亡的主要原因之一。据文献报道：颅脑损伤患者ＮＰＥ的发生率约为５０％，因颅脑损伤手术死亡者ＮＰＥ的发生率高达８０％［１］。ＮＰＥ不仅为颅脑损伤患者造成常见肺部感染易感条件，而且会引起肺内氧的弥散功能障碍导致低氧血症，同时进…     

颅内血肿微创术后与高压氧综合治疗的时机及临床意义

颅内血肿的发生多是由于高血压或脑外伤所致．近年来采用微创技术清除颅内血肿的手术开展比较普遍。手术创口小，操作简单。本院开展此项技术后采用高压氧(HBO)综合治疗取得了明显疗效，病人生存质量有了明显提高，现报道如下：     

胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的观察胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区细胞凋亡、血管内皮生长因子(VEGF)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组15只大鼠。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD模型,假手术组和模型组用生理盐水2 ml灌胃,治疗组用多奈哌齐进行灌胃。造模后1个月,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用TUNEL检测海马CA1区神经细胞凋亡,用免疫组织化学染色方法检测大鼠海马CA1区VEGF、nNOS阳性细胞表达。结果与模型组比较,假手术组和治疗组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短;海马CA1区神经细胞凋亡显著减少;海马CA1区VEGF和nNOS阳性细胞表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多奈哌齐可能通过减少VaD大鼠海马CA1区细胞凋亡,上调VEGF、nNOS的表达,从而改善VaD大鼠的认知功能。     

声动力化学疗法对大鼠颅内胶质瘤的杀伤作用

目的探讨声动力化学疗法(SDT)对大鼠颅内胶质瘤的杀伤效应。方法制作大鼠颅内C6胶质瘤实验模型,将大鼠随机分为声动力治疗(SDT)组、超声(US)组、血啉甲醚(HMME)组、对照组,治疗后行颅内胶质瘤MRI影像学检查及组织光镜、电镜观察,并记录4组大鼠生存期。结果 MRI显示:治疗3 d、7 d后,SDT组肿瘤体积分别为(47.05±1.96)mm3、(13.02±1.15)mm3,较其他3组明显减小(均P<0.01)。光镜显示:SDT组肿瘤组织坏死于治疗后24 h达到高峰。电镜显示:治疗后24 h,SDT组见大量坏死细胞,部分细胞呈凋亡表现;US组少量细胞呈凋亡表现。SDT组生存期为52.25 d,较其他3组明显延长(均P<0.01)。结论 SDT对大鼠颅内C6胶质瘤有明显抑制效应。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内NF-κB表达的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE) Wistar大鼠脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护的机制.方法:以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Wistar大鼠建立EAE模型,将实验动物分为正常组、EAE对照组、高剂量和低剂量阿托伐他汀治疗组.采用量化评分法...     

声动力化学疗法对大鼠脑胶质瘤凋亡及相关基因表达的影响

目的 以大鼠颅内C6胶质瘤为实验模型,观察SDT组、单纯照射组、血卟啉单甲醚(HMME)组、对照组脑胶质瘤组织学变化、原位凋亡检测、Cyt-C和Caspase-3蛋白表达水平.结果 SDT组随着时间的延长,肿瘤组织坏死逐渐增加,24 h达到高峰;单纯照射组可见肿瘤组织坏死较SDT组明显少;对照组及HMME组标本各时间段胶质瘤细胞均未见坏死组织.原位凋亡检查见HMME组和对照组凋亡细胞极少,各时间点凋亡率无明显差别.处理后24 h,单纯照射组凋亡率明显高于HMME组和对照组(P＜0.01);处理后3、7 d,凋亡率与HMME组和对照组无明显差别.SDT组处理后24 h,凋亡率明显高于其他3组(P＜0.01).处理后3、7 d,凋亡率与其他3组无明显差别.HMME组和对照组各时间点Cyt-C和Caspase-3蛋白表达率无明显差别.单纯照射组Cyt-C和Caspase-3蛋白表达率高于HMME组和对照组(P＜0.01);处理3、7 d后Cyt-C和Caspase-3蛋白表达率与HMME组和对照组无明显差别.SDT组处理后24 h,Cyt-C和Caspase-3蛋白表达率明显高于其他3组(P＜0.01).处理后3、7 d,Cyt-C和Caspase-3蛋白表达表达率与其他3组无明显差别.结论 SDT对大鼠脑胶质瘤有明显的抑制效应,早期可能通过损伤线粒体后,释放Cyto-C,激活Caspase-3而直接启动胶质瘤细胞本身凋亡程序.