氯喹对戊四氮致痫大鼠GFAP、PCNA及Cyclin D1变化的影响

目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马星形胶质细胞GFAP、PCNA及Cyclin D1表达的影响．探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法 用免疫组化检测大鼠皮质和海马GFAP和PCNA的变化，用Westernblot检测CyclinD1含量的变化。结果 对照组无痫样发作，戊四氮致痫组有重型的痫样发作（Ⅲ～V级），氯喹干预组有轻型的痫样发作（Ⅰ～Ⅲ级）（P〈0．05）；戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波，氯喹干预组痫样波幅低且缓。GFAP和PCNA在戊四氮致痫组表达强，以海马为著，与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05），氯喹干预组与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；Cyclin D1在戊四氮致痫组的皮质和海马的含量与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05），氯喹干预组与对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论 氯喹通过抑制胶质细胞的增生和GFAP的表达，影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。     

胚鼠黑质细胞悬液移植于帕金森病模型鼠侧脑室的实验研究

将胚鼠中脑腹侧组织制成细胞悬液移植于帕金森病(PD)模型鼠侧脑室,动态观察受体鼠在移植前后的行为变化。移植后16周应用诱发荧光及免疫细胞化学等方法,对移植物在受体鼠脑内的存活及生长情况进行了研究。结果,受体鼠旋转行为明显改善,侧脑室内可见黄绿色荧光细胞及酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性细胞,有的发出突起伸向室管膜及迁于尾核区.提示:移植的胚鼠黑质细胞生长良好,似作为触液神经元发挥其作用。     

IL-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体5的表达的影响

目的：探讨IL-1β对谷氨酸钠(GluNa)致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体(mGluR)5的表达变化的影响。方法：把大鼠随机分为生理盐水组、GluNa组、IL-1β GluNa组、人重组IL-1受体拮抗剂(rhIL-1ra) IL-1β GluNa组及D-AP-5(非竞争性NMDA受体拮抗剂) IL-1β GluNa，利用免疫组织化学并结合图像分析进行研究。结果：Glu-Na注射后的大鼠均出现严重癫痫发作。mGluR5表达在生理盐水组大鼠海马中丰富，GluNa致痫组则明显下调，IL-1β GluNa组比GluNa组明显下调，rhIL-1ra IL-1β GluNa组和D-AP-5 IL-1β GluNa组比IL-1β十GluNa组明显增加。同时观察到3个组的mGluR5的表达主要集中在细胞膜上。结论：mGluR5在癫痫发作后表达下降可能在癫痫诱导过程方面具有重要作用，其与IL-1β受体之间可能存在相互作用。     

白细胞介素-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马Gs蛋白表达的影响

目的 探讨白细胞介素-1β(Interleukin-1，IL-1β)在谷氨酸钠致痫大鼠中对海马兴奋性G-蛋白α亚基(stimulated G-protein α subunit，Gsα)蛋白表达的影响，为阐明IL-1β在致痫中的作用机制提供线索。方法 免疫组织化学方法结合行为观察(SD大鼠随机分为对照组、GluNa组、IL-1β GluNa组、rhIL-1ra IL1β GluNa组和D-AP-5 IL-1β GluNa组)。结果 行为观察显示，IL-1β GluNa组大鼠痫性发作潜伏期(平均2min)较其他组(平均6min)明显缩短，且发作程度(Ⅲ～Ⅳ级)较其他组(Ⅰ～Ⅲ级)严重；对照组无痫性发作。免疫组织化学染色显示，Gsα蛋白在海马各区均有表达，IL-1β GluNa组大鼠在齿状回、CAl区和CA3区Gsa表达较其他组明显增强。结论 IL-1β参与致痫，且在谷氨酸致痫中可能通过Gs蛋白介导发挥作用。     

影响肱骨近端骨折手术疗效的因素

肱骨近端骨折是指包括肱骨外科颈以及其以上部分的骨折，国外的流行病学调查报告其发病率为全身骨折4％～5％，国内的统计为全身骨折的2．5％，同时发现其骨折与老年骨质疏松有关，并随年龄增加而发生率增高121。而儿童的肱骨近端骨折很少，只占所有干骺端骨折的3％。随着国内老龄人口的增多，骨科界对其的关注渐趋重视。[第一段]     

糖皮质激素对大鼠痛阈、脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应的影响

目的研究糖皮质激素(GC)过量／耗竭后，对大鼠痛域、脊神经节和脊髓后角降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应的影响。方法将16只大鼠分为地塞米松(DEX)组和糖皮质激素(GC)耗竭组，分别腹腔注射应急量DEX和预先切除双肾上腺后经胃管给予Ru 486糖皮质激素受体拮抗剂；测定大鼠痛阈，同时采用免疫组化方法，观察两组脊神经节及脊髓后角CGRP的反应强度。结果DEX组，痛阈升高，L4、L5脊神经节CGRP免疫反应阳性细胞数为17.30±0.52，细胞体染色平均光密度值(OD)为0.1576±0.0062，脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层OGRP免疫反应阳性纤维OD值为0.1301±0.0011；GC耗竭组，痛阈降低，L4、L5脊神经节CGRP免疫反应阳性细胞数为32.83±0.49，细胞体染色OD值为0.3122±0.0045，脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层CGRP免疫反应阳性纤维OD值为0.2658±0.0080。结论糖皮质激素过量时，大鼠痛阈升高，脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应减弱；而糖皮质激素耗竭后，大鼠痛阈降低，脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应增强，提示糖皮质激素有抑制痛觉信息一级传入的作用。     

白细胞介素1β对谷氨酸致痫大鼠海马mGluR2和mGluR3 mRNA表达的影响

目的 探讨IL-1β对谷氨酸(Glu)致痫大鼠mGluR2和mGluR3 mRNA表达的影响。方法 将大鼠分为对照组；Glu组；IL-1β Glu组；IL-1β组；IL-1β D-AP5 Glu组，观察大鼠的行为变化，用RT-PCR半定量分析mGluR2和mGluR3 mRNA的表达。结果 IL-β Glu组大鼠的痫性发作潜伏期比Glu组明显缩短，发作程度也较重；mGluR2和mGluR3 mRNA在IL-1β Glu组和Glu组中的表达比其他组都显著增强，而mGluR2mRNA在IL-1β Glu组的表达与Glu组比较明显下降，mGluR3的表达在这两组中无明显差别。结论 IL-1β可能通过下调mGluR2的表达而促进癫痫发作。     

马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素mRNA表达的变化

为探讨马桑内酯致痫与生长抑素的关系，用原位杂交组织化学法研究了马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素ｍＲＮＡ阳性神经元的变化，结果表明：致痫组大鼠ＣＡ１，ＣＡ２区及齿状回生长抑素ｍＲＮＡ的反应明显增强，以上各区的中，小神经内生长抑素ｍＲＮＡ神经元的数目及强度明显高于正常对照组，两者有显著性差异。