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<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种发生于中枢神经系统的炎性脱髓鞘疾病,致残率很高,严重影响患者的生存质量[1]。其发病机制迄今尚未完全明确,多认为由于基因和环境的相互作用有关[2]。多个研究发现MS患者外周血CD4+CD25highTreg的效应功能较正常对照下降[3]。动物实验中,经静脉注射给予EAE鼠CD4+CD25+Treg可明显缓解其临床病情[4]。获取足量功能改善的Treg并自体回输无疑会为MS治疗提供一个安全有效新途径。 相似文献
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亚急性小脑性共济失调多见于非典型感染、自身免疫性疾病和副肿瘤性小脑变性。本文报道1例表现为亚急性小脑性共济失调患者,其病因罕见。该患者男性,31岁,亚急性起病,临床表现为小脑性共济失调,严重免疫抑制状态,经筛查发现人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)抗体及核酸均阳性、脑脊液JC病毒DNA阳性,临床诊断为JC病毒小脑颗粒细胞神经元病,经抗逆转录病毒治疗后共济失调症状好转, 3个月后随访症状稳定。JC病毒小脑颗粒细胞神经元病是一种JC病毒感染引起的新型临床症候,目前报道较少,本例为国内首次报道。本病例提示HIV感染免疫抑制患者出现共济失调时需筛查JC病毒,免疫功能的恢复有助于控制JC病毒小脑颗粒细胞神经元病症状进展。 相似文献
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目的分析水通道蛋白4(AQP4)抗体阳性多发性硬化的临床特征。方法共18例多发性硬化患者,均符合Mc Donald诊断标准(2010年版),分为AQP4抗体阳性组(5例)和AQP4抗体阴性组(13例),并门诊随访。结果 5例AQP4抗体阳性多发性硬化患者,男性2例、女性3例,中位发病年龄43岁,中位病程4个月;脊髓病变和视神经受累常见;MRI显示脑组织广泛多发性长T1、长T2异常信号伴颈胸髓长T1、长T2异常信号(3/5例)或单纯颈胸髓多发性长T1、长T2异常信号(2/5例);脑脊液Ig G指数(4/4例)、24 h Ig G鞘内合成率(3/4例)升高,寡克隆区带阳性(3/4例);血清抗核抗体阳性(2/5例)或合并干燥综合征(1/5例)。结论 AQP4抗体阳性多发性硬化有其特异性,发病机制可能与经典多发性硬化不同,在临床诊断与治疗时需加以重视并区别处理。 相似文献
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正病历摘要患者女性,62岁,因头晕、恶心、睡眠增多2月余伴精神行为异常1个月,于2017年8月10日入院。患者2月余前(2017年5月25日)乘坐汽车途中出现头晕,恶心,呕吐胃内容物2次,自觉双下肢无力,持续不缓解,但自主行走不受影响;此后逐渐出现精神较差,睡眠增多,自发言语减少。当地医院行头部CT检查未见明显异常,临床诊断为"脑供血不足",予氯吡格雷静脉滴注(具体剂量不详),症状无明显改 相似文献
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