慢性低剂量梭曼染毒对大鼠学习记忆及脑组织胆碱酯酶活力的影响

目的研究慢性低剂量梭曼(soman)染毒对大鼠学习记忆及脑组织胆碱酯酶(AChE)活力的影响.方法以皮下注射梭曼(2～40μg·kg-1,s.c,sig×14d)为染毒模型,采用Morris水迷宫试验进行行为检测,比色法测海马和前额叶皮层胆碱酯酶活力.结果 Morris水迷宫试验中,10μg/kg组和40μg/kg梭曼给药组大鼠逃避潜伏期明显延长,撤除平台后跨越原平台位置次数(7.2±1.48,6.0±0.00)减少,在原平台象限游泳时间百分率(47.82%,45.83%)明显下降;梭曼给药组大鼠海马和前额叶皮层胆碱酯酶活力均明显低于生理盐水对照组,且呈剂量依赖性.结论慢性低剂量梭曼染毒致学习记忆障碍,可能与乙酰胆碱过度堆积引起中枢毒蕈碱样胆碱能受体(M受体)下调有关.     

慢性低剂量梭曼染毒对大鼠学习记忆及脑组织胆碱酯酶活力的影响

目的研究慢性低剂量梭曼 (soman)染毒对大鼠学习记忆及脑组织胆碱酯酶 (AChE)活力的影响。方法以皮下注射梭曼 (2 40 μg·kg 1,s .c ,sig× 14d)为染毒模型 ,采用Morris水迷宫试验进行行为检测 ,比色法测海马和前额叶皮层胆碱酯酶活力。结果Morris水迷宫试验中 ,10 μg/kg组和 40 μg/kg梭曼给药组大鼠逃避潜伏期明显延长 ,撤除平台后跨越原平台位置次数 (7.2± 1.48,6.0± 0 .0 0 )减少 ,在原平台象限游泳时间百分率 (4 7.82 % ,45 .83 % )明显下降 ;梭曼给药组大鼠海马和前额叶皮层胆碱酯酶活力均明显低于生理盐水对照组 ,且呈剂量依赖性。结论慢性低剂量梭曼染毒致学习记忆障碍 ,可能与乙酰胆碱过度堆积引起中枢毒蕈碱样胆碱能受体 (M受体 )下调有关     

Kennedy病患者电生理、病理学特点及临床误诊分析

目的研究肯尼迪病(Kennedy disease,KD)患者电生理学特征和肌肉病理学特点,探讨临床误诊原因,以加强对此病电生理学改变和肌肉病理学的认识,减少误诊误治。方法对9例经基因确诊的KD患者行针极肌电图、神经传导、F波和H反射检测。肌电图取舌肌、胸锁乳突肌、三角肌、第一骨间肌、胸椎旁肌、股四头肌、胫前肌。神经电图取双侧正中神经、尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫神经。1例患者取股四头肌肌肉活检行病理学检查。结果肌电图检查显示9例肯尼迪病患者均表现为广泛的慢性神经源性损害。CMAP和SNAP波幅均显著降低(P0.01),以腓肠神经动作电位波幅异常率最高(88.89%),腓总神经和腓肠神经传导速度减慢(P0.01),正中神经和胫神经远端潜伏期延长(P0.01),正中神经和胫神经F波响应率降低,胫神经的H反射潜伏期延长(P0.01)。肌活检示神经源性肌损害,表现为肌纤维萎缩,萎缩纤维群组化分布。结论 KD患者电生理以广泛的慢性神经源性损害为最主要改变,感觉和运动神经传导异常,且感觉神经受累较运动神经受累更多见,病理学表现为肌肉萎缩及群组化分布。电生理和肌肉活检对该病的早期诊断和减少误诊率有重要指导价值。     

肯尼迪病患者的临床表型与基因型分析

目的探讨肯尼迪病(Kennedy’s disease,KD)患者的临床特征和基因特点,以加强对KD的认识,减少误诊漏诊率。方法纳入2013年1月~2017年4月广州军区广州总医院神经内科收治的8例经基因确诊的KD患者,分析其临床特征、实验室检查、肌电图、神经电图和基因特点,使用肌萎缩侧索硬化症评分量表(amyotrophic lateral sclerosis rating scale,ALSFRS)作为运动功能量表进行病情评估,分析临床特征及其与CAG重复序列数目的关系。结果所有患者均为成人发病,平均年龄为(36.63±4.14)岁,确诊病程平均为(12.13±3.44)y,均表现为四肢无力和肌肉萎缩,6例出现舌肌萎缩和构音障碍、肢体震颤、口周面肌束颤,4例性功能下降,6例乳腺发育。实验室检查结果 7例肌酸激酶(creatine kinase,CK)增高,8例甘油三酯增高,6例尿酸增高,2例睾酮增高。肌电图提示所有患者均表现为广泛神经源性损害,运动神经和感觉神经动作电位波幅降低,部分神经传导速度下降。AR基因CAG重复序列的重复次数为44~58次,CAG拷贝数与发病年龄呈负相关(r=-0.753,P=0.031),与ALSFRS评分呈负相关(r=-0.733,P=0.039),与CK水平无关(r=0.250,P=0.550)。结论 KD的临床特点为缓慢进展的延髓和脊髓肌肉萎缩无力,伴有肢体震颤、面肌束颤,部分可有内分泌功能及代谢紊乱。CAG拷贝数越多,则发病年龄越早,运动功能评分越低。CAG拷贝数可作为KD病情的预测指标。     

利福平致药源性流感样综合征一例临床分析

正病例:患者为女性,74岁,因"头晕伴发热1个月,左侧肢体乏力伴头痛10余天"而入我院进一步诊治。入院查体示,患者神志清楚,对答切题;颈软,四肢肌张力正常,左侧肢体肌力3级,右侧5级;腱反射正常,双侧巴氏征阳性,Kerning征阴性;左侧指鼻试验、跟膝胫试验、轮替试验动作笨拙,不稳、不准,右侧正常。MRI检查示,右侧桥脑异常信号、脑干腹侧脑膜明显强化。患者2次行脊髓穿刺脑脊液涂     

银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死45例

目的观察银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死的临床疗效和安全性。方法 90例确诊脑梗死并超声确诊存在颈动脉粥样硬化的患者随机分为治疗组和对照组。对照组口服阿司匹林加阿托伐他汀和常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用银丹心脑通软胶囊治疗。治疗前及治疗后14 d和12周后分别进行神经功能缺损程度评分及临床疗效判定,检测血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),观察脑卒中复发率的变化。结果治疗14 d后,两组总有效率相比无统计学意义(P>0.05);治疗12周后,两组总有效率比较有统计学意义(P<0.05),两组在治疗12周后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP含量均下降(P<0.05),治疗组在降低hs-CRP方面更明显(P<0.05)。治疗过程中未见明显不良反应。结论银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者调脂、降低炎症指标hs-CRP效果明显优于单用阿托伐他汀治疗。     

非痴呆帕金森病患者认知功能状态分析

目的 分析非痴呆帕金森病(PD)患者认知功能的特点及其影响因素,为早期诊断和干预PD认知功能损害提供依据. 方法 选择广州军区广州总医院神经内科自2010年1月至201 1年10月收治的PD患者56例,采用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定其认知功能,Logistic逐步回归分析PD患者认知功能损害的影响因素. 结果 以MMSE为评估标准时,6例(7.14％)PD患者存在轻度认知功能损害(MCI);而以MoCA为标准时,40例(71.43％)PD患者存在MCI.MMSE和MoCA评分均与患者文化程度呈正相关关系(r=0.483,P=0.007;r=0.503,P=0.000).MMSE各认知域中评分下降幅度较大的是视空间、计算及注意力、复述和延迟记忆.认知域评分低于相应认知域总分患者例数较多的为延迟记忆、视空间、即刻记忆和复述.MoCA各认知域评分下降幅度较大的为复述、延迟记忆、抽象、视空间与执行;认知域评分低于相应认知域总分患者例数较多的为延迟记忆、复述、注意和视空间与执行.Logistic逐步回归分析显示文化程度和临床分型是影响PD认知功能损害的主要因素,即文化程度较低,少动强直型和混合型的PD患者认知功能损害风险增高. 结论 认知功能损害在PD患者中常见,以延迟记忆、视空间与执行、计算及注意力、抽象和复述等认知域为主.文化程度和临床分型是PD认知功能损害的主要影响因素.     

小剂量梭曼对大鼠学习记忆和海马脑片LTP的影响

目的　研究长期给予小剂量梭曼 (Soman)对大鼠空间学习记忆和大鼠海马脑片LTP的影响。方法　采用连续 14d皮下注射小剂量梭曼 (6～ 10 μg·kg 1 ,s c ,sig× 14 )为慢性中毒模型 ,Morris水迷宫试验进行行为检测 ,电生理学方法研究大鼠海马脑片CA1区长时程增强现象 (long termpotentiation ,LTP)的变化。结果　Morris水迷宫试验中大鼠的逃避潜伏期延长 ,穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降 ;大鼠海马脑片LTP诱出率、PS幅值增加百分率均明显低于生理盐水对照组。结论　长期给予小剂量梭曼可降低大鼠的空间学习记忆能力 ,降低海马突触可塑性     

低剂量索曼对大鼠空间记忆及脑乙酰胆碱酯酶活力的影响

目的研究慢性低剂量索曼(soman)染毒对大鼠空间学习记忆及脑组织胆碱酯酶(AChE)活力的影响,初步探讨慢性低剂量神经毒剂中毒的神经机制,为生化战争、武器消减意外事故和恐怖袭击情况下低剂量索曼中毒的临床预防和治疗提供理论依据。方法以皮下注射索曼(2～40μg/kg,s.c,sig×14)为大鼠染毒模型,采用Morris水迷宫试验进行行为检测,比色法测脑组织AChE活力。结果Morris水迷宫试验中,10μg/kg组和40μg/kg组大鼠逃避潜伏期分别为(9.1±2.1)s和(15.6±3.1)s,明显长于对照组(3.3±0.5)s(F=30.042,P<0.05);撤除平台后跨越原平台位置次数分别为(6.0±1.58)和(5.0±1.41),与对照组(11.2±1.5)相比明显减少;在原平台象限游泳时间百分比分别为(37.8±3.1)%和(34.0±2.6)%,明显低于对照组(52.6±3.6)%(P<0.01)。索曼组大鼠海马和前额叶皮质胆碱酯酶活力均明显低于对照组(F=107.054,51.858,P<0.01),且胆碱酯酶活力的降低呈剂量依赖性。10μg/kg组和40μg/kg组大鼠海马和前额叶皮质AChE活力抑制率均达30%以上。结论2μg/(kg·d)小剂量索曼慢性染毒对大鼠空间学习记忆能力无显著影响;10μg/(kg·d)和40μg/(kg·d)低剂量慢性索曼染毒降低大鼠空间学习记忆能力,这可能与乙酰胆碱过度堆积引起神经中枢胆碱能系统功能紊乱