缺血后处理对大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元内蛋白伴侣的影响

目的 探讨缺血后处理对短暂脑缺血后海马CA1区神经元内蛋白伴侣的影响.方法 采用大鼠全脑缺血模型.Wistar大鼠分为缺血组及缺血后处理组,每组按照再灌注时间进一步分为12 h恢复组、24 h恢复组、48 h恢复组及72 h恢复组.采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;差速离心结合蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp70和hsp40在细胞内数量的变化.结果 HE染色显示缺血后处理显著降低了脑缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡;蛋白印迹分析显示,缺血后处理显著提高了hsp70的表达,同时还降低了缺血再灌注所致的hsp40的减少.结论 缺血后处理能够显著减少脑缺血后海马CA1区神经元内hsp70和hsp40的含量,进而抑制蛋白聚集物的形成,降低了缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡.     

蛋白酶体抑制剂Bortezomib对人脑胶质瘤增殖抑制及诱导凋亡作用

目的 探讨Bortezomib对体外SHG-44胶质瘤细胞株形态的影响及诱导凋亡作用.方法 Bortezomib体外处理培养的SHG-44胶质瘤细胞后,采用MTT法检测细胞增殖、HE染色光镜观察、Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞的形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期.结果 MTT显示Bortezomib抑制SHG-44胶质瘤的增殖与浓度和时间呈相关性;6.0 μmol/L Bortezomib处理SHG-44胶质瘤细胞24 h后,光镜、荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变.流式细胞术分析细胞凋亡率为(20.31±2.84)% ( P＜0.01);细胞周期变化显示S期细胞减少到(17.65±6.38)% (P＜0.01),细胞周期被阻滞于G_0/G_1期和G_2/M期,分别为(68.51±5.62) % (P＜0.01)和(14.75±2.48)% (P＜0.01).结论 Bortezomib抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡.     

脑干背侧血管母细胞瘤的显微外科治疗

血管母细胞瘤足颅内良性肿瘤,将其彻底切除可做到根治.但是,发生于脑干的血管母细胞瘤较难处理[1].本文结合文献回顾分析1998年6月至2007年12月我们采用显微外科方法切除的12例脑干背侧血管母细胞瘤的临床资料,探讨治疗过程中的注意事项,以期提高脑干血管母细胞瘤的临床疗效.     

19例外伤性迟发性颅内血肿分析

目的 对于迟发性颅内血肿的发病机理的探讨，以利于及时尽早采取有效的治疗。方法 回顾性分析了我院自2000年1月到2004年1月收治的210例手术病人中的19例迟发性颅内血肿病人的年龄、临床表现、血肿部位、类型及出现的时间，以及治疗的情况等，从而研究其可能的机制。结果 本组死亡3例，植物生存1例，轻残2例，恢复正常工作者13例。结论 1．可能与血管麻痹、低血氧症、低血压等全身因素或脑挫裂伤本身有关。2．急性颅内压增高是术后颅内出血的病理基础。3．血肿清除后骨折线渗血有关。     

颅内海绵状血管瘤的显微外科治疗

海绵状血管瘤多位于脑内,少数生长在脑外.脑外海绵状血管瘤多位于鞍区,与海绵窦关系密切,常累及周围颅神经.常规手术因病变和周围结构显露欠清,术中易出现大出血迫使手术中断,降低血管瘤切除率,且易损伤海绵窦周围的颅神经.采用显微外科操作技术可以清楚显露病变和周围结构关系,最大程度减少术中出血,脑外型海绵状血管瘤患者可最大程度的避免损伤颈内动脉及海绵窦区的颅神经,大大提高肿瘤切除率.本文对25例颅内海绵状血管瘤患者的临床资料进行分析,探讨颅内海绵状血管瘤患者其临床特点及治疗方法.     

骨髓间充质干细胞在造血重建中的作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSC)在造血损伤修复中的作用.方法 将同系小鼠股骨、骨壳、注入骨髓条的塑料管及经20 Gy γ-射线照射的股骨分别植入同一小鼠腹部皮下,观察1、2、3、4 w各移植物造血重建情况.观察髓腔内微循环结构与机能、组织学、分化不同阶段的造血细胞数目与机能等变化,以及骨皮质体外间充质干细胞(MSC)培养与扩增规律.结果 乏造血干细胞(HSC)的骨皮质异位移植完全可以造血重建,在移植后4 w,移植物已形成完整的封闭的具有正常造血组织的股骨,其重建的程序、速度与具有大量HSC的完整股骨移植的重建基本一致.而经射线破坏和注入塑料管内的骨髓条完全失去造血重建功能.结论 骨皮质可能是骨髓MSC的源泉,BM-MSC是造血重建的不可缺少的因素.     

雷公藤红素对C6胶质瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的影响

目的 探讨雷公藤红素对体外C6胶质瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的影响及机制.方法 雷公藤红素处理体外培养的C6胶质瘤细胞,MTT法检测细胞增殖,Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期改变.蛋白印迹分析检测凋亡相关蛋白及细胞周期调控蛋白的表达变化.结果 雷公藤红素对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;2.56 μmol/L雷公藤红素处理C6胶质瘤细胞24h后,荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变.流式细胞术检查显示,凋亡细胞比例由1.32％升高到19.34％;并且,处于G0/G1期的细胞比例由76.42％降低到54.52％,G2/M期细胞比例由9.29％升高到30.50％.蛋白印迹分析显示,雷公藤红素降低了Bcl -2及XIAP蛋白表达,促进了Bax及Caspase -3的表达以及PARP的剪切;雷公藤红素在诱导细胞周期调控蛋白p21、p27及cyclin B1蛋白表达增加的同时抑制了cdk2蛋白的表达.结论 雷公藤红素能够通过调节凋亡相关蛋白及细胞周期相关因子的表达影响C6胶质瘤细胞的凋亡及细胞周期阻滞.     

大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为神经元样细胞的初步研究

目的探讨体外培养、扩增骨髓间充质干细胞(MSCs)的方法,诱导MSCs向神经元样细胞定向分化。方法取大鼠骨髓,采用贴壁培养筛选法分离MSCs,进行培养扩增,观察其生物学特性;用IBMX诱导MSCs向神经元样细胞分化,并通过细胞免疫化学法鉴定分化细胞。结果大鼠MSCs可通过贴壁法成功分离,并可在体外大量扩增,经IBMX诱导,MSCs可向神经元样细胞分化,出现胞体和突起,细胞免疫化学染色神经元特异性烯醇化酶和巢蛋白呈阳性。结论MSCs易分离和培养,体外培养条件下生长良好,可连续传代,诱导剂作用下可分化出神经元样细胞。     

脑外伤后无动性缄默症7例临床分析

无动性缄默症(akinedc mutism，AM)是植物状态的一种特殊类型，是重型颅脑损伤后一种较严重的并发症．由Cairn在1941年首次提出，也有称醒状昏迷(comavigil)、迁延性植物状态(pesistent vegetative state)、睡眠过度症、深睡眠状态、错迷觉醒综合征等，近年来多数趋向于称AM。对于AM的治疗，国内外尚缺乏有效的治疗方法。近年来，我们联合应用溴隐亭与美多巴治疗重型颅脑损伤引起的AM病人，取得了较理想效果。     

周围神经减压术治疗糖尿病周围神经病变的实验研究

目的探讨发生周围神经病变的糖尿病大鼠进行周围神经减压手术的效果,证实周围神经减压术治疗意义,为该手术提供理论依据。方法通过制备糖尿病大鼠模型后手术制备周围神经卡压大鼠模型,并在3周后再对大鼠进行周围神经减压手术,与第9、13周观察大鼠坐骨神经传导速度及神经组织病理学观察。结果周围神经卡压手术的大鼠下肢活动欠灵活,DPN卡压组在实验第9周时大鼠周围神经传导速度改变与DM组、减压组比较发现均差异有统计学意义(P0.05);在实验第13周时减压组大鼠周围神经传导速度改变与DM组、DPN组比较发现均差异有统计学意义(P0.05);DPN组模型的坐骨神经细胞细胞结构、排列、形态较DM组、减压组破坏严重,减压组行减压手术后经细胞细胞结构、排列、形态有所改善。结论应用周围神经减压手术,可以有效治疗糖尿病周围神经病变,改善神经卡压症状,是一项有效的治疗手段,在治疗治疗糖尿病周围神经病变具有良好的意义。