胶质母细胞瘤染色体13q上肿瘤抑制基因存在的可能性

目的寻找胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)13号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失 (LOH)区域,为发现和定位肿瘤抑制基因(TSG)提供线索和依据。方法应用聚合酶链反应(PCR)方法,采用 荧光标记的引物和377型DNA序列自动分析仪,分析了20例GBM13号染色体上14个微卫星多态性标记的 LOH。结果在60％GBM的13号染色体上观察到LOH,在45.8％可提供信息位点存在LOH。其中13q的 LOH率明显高于13p,13q和13p的LOH率分别为60％、27％。在13q上的下列位点上检测到较高的LOH率 (＞50％)13q14.1-14.3上D13S153,13q12-14.2上的D13S217-D13S263,13q21.2-32上的D13S156-D13S265。 结论13号染色体可能在GBM的分子发病机制中发挥着重要作用,在13q14.1-14.3上的D13S153位点、13q 12-14.2上的D13S217-D13S263和13q21.2-32上的D13S156-D13S265间区域可能存在多个与GBM相关的肿瘤 抑制基因,可能包括RB1以及不同于RB1的其他肿瘤抑制基因。     

大鼠弥漫性脑损伤不同脑部位不同时相的脂质过氧化反应

利用Ｍａｒｍａｒｏｕ氏脑损伤动物模型,测定大鼠脑损伤后不同时间和部位的丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果示：损伤后１ｈ,额叶、顶叶、脑干等处的ＭＤＡ水平分别比对照组高出３６７％,４１８％和３５１％（Ｐ＜０．０１）,并持续增高,伤后４ｈ达高峰后缓慢下降,伤后２４ｈ仍明显高于对照组。纹状体、颞叶等处伤后１ｈ的ＭＤＡ水平升高较上述部位稍低,而分别较对照组升高１６９％和１３３％（Ｐ＜０．０１）,伤后４ｈ虽仍持续升高,但不超过３５％。提示在大鼠弥漫性脑损伤后短期内即有自由基生成,几乎波及脑内各个部位,但程度不一。     

胶质母细胞瘤11 号-染色体杂合性丢失的研究

目的 :寻找胶质母细胞瘤 (GBM) 11号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失 (LOH)区域。方法 :应用聚合酶链反应方法 ,采用荧光标记的引物和ABIPRISMTM3 77型DNA序列自动分析仪 ,分析GBM 11号染色体上 18个微卫星多态性标记的LOH。结果 :在 47 6%GBM 11号染色体上观察到LOH ,11p和 11q的LOH率分别为 42 9%和 2 3 8%。 11q上所有位点的LOH率都较低 (<3 0 % ) ,在 11p上的下列区域检测到较高的LOH率 :11p 15 5上的D11S40 46(3 3 3 % )位点、11p12 p13上的D11S90 5 (4 1 2 % ) D11S93 5(3 7 5 % )区域。结论 :在 11p 15 5上的D11S40 46位点、11p12 p13上的D11S90 5 D11S93 5区域可能存在多个与GBM相关的肿瘤抑制基因     

A genome-wide allelotype study of primary and corresponding recurrent glioblastoma multiforme in one patient

Glioblastoma multiforme (GBM) is the most common type of primary malignant brain tumor. Although comprehensive therapeutic measures are available, recurrence is very frequent and the prognosis of GBM remains dismal. To date, little is known about the molecular pathogenesis associated with GBM recurrence. According to Knudson ' s two-hit hypothesis of tumor suppressor gene (TSG) inactivation,1 deletion of a chromosomal region, as revealed by loss of heterozygosity (LOH), is often indicative of the presence of a potential TSG. Allelotype studies involving a comprehensive LOH analysis of the whole genome can provide more detailed and thorough information for detecting genetic anomalies than traditional LOH analysis. The present study is designed to conduct a genome-wide allelotype analysis of one patient ' s primary and corresponding recurrent GBM tumors in an effort to reveal molecular genetic alterations associated with the recurrence of this malignancy.     

载脂蛋白E基因型与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的相关性研究

目的调查中国南方地区健康人群和动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的载脂蛋白 E(APOE)基因型和频率分布特点,探讨APOE基因型与aSAH发病的关系。方法检测133例 aSAH患者和127名志愿者外周血APOE基因型,分析病例组和对照组各基因型和等位基因的频率, 计算APOE基因型与aSAH发病的相关系数。结果病例组ε4等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P<0．05);ε2和ε3等位基因频率与对照组比较无显著性差异(P>0．05);ε4基因型携带者发生 aSAH的危险度较非ε4携带者高1．7倍(OR=1．72):ε2和ε3基因型携带者发生aSAH的危险性与对照组相比无升高(比值比分别为0．71和0．98)。结论 APOEε4基因是中国南方部分地区人群aSAH发病的危险因子。     

大鼠实验性脑创伤挫伤灶内皮屏障抗原和Ⅳ型水通道蛋白免疫反应性的动态改变

目的研究实验性脑创伤中内皮细胞屏障的损伤修复以及与位于星形细胞足突的Ⅳ型水通道的关系。方法成年雄性SD大鼠32只,随机分入对照组,伤后1h组,4h组,1d组,3d组,6d组和11d组。在大鼠重度冲击加速性伤模型中,应用免疫组化法观察脑创伤灶中内皮屏障抗原(EBA)和Ⅳ型水通道蛋白(AQP4)免疫反应性在不同时点的动态改变。采用图像分析技术对挫伤病灶免疫反应性进行定量分析。结果在血脑屏障损伤的皮质挫伤灶,伤后1dAQP4和EBA免疫反应性明显消失,AQP4阴性反应区面积明显大于EBA阴性反应区(P<0.05)。伤后3d,EBA表达重新出现。伤后6d,EBA表达延伸至挫伤中心区,AQP4表达始见于边缘。伤后11d,二者免疫反应性基本恢复。结论挫伤灶血管源性水肿形成同时伴有内皮屏障功能和星形细胞足突水通道的改变。同一创伤强度下,星形细胞足突AQP4损伤范围较内皮EBA大,恢复较慢。     

WHO中枢神经系统肿瘤新分类的特点

1979年WHO中枢神经系统（CNS）肿瘤分类第1版公布以来已10余年过去了。随着对CNS肿瘤认识的不断发展，欧美、澳大利亚及日本共39位神经病理专家曾分别于1988年、1990年召开研讨会，最后形成了CNS肿瘤修订分类方案，于1993年公布。通过一年多来的实际应用，有必要将新分类的一些要点予以分析、介绍，以进一步加深对新分类的认识，便于国内外在神经肿瘤领域的交流和接轨。三星形细胞肿瘤近年来在星形细胞瘤方面一致接受的认识是将星形细胞瘤分为形态（包括影像学）及生物学行为上有着明显区别的两大类；（l）弥漫浸润型；（2）局限占位型…