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目的观察头针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经生长因子表达的影响,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将70只健康Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组(模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同,随机分为7d、14d、28d共6个亚组)。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次20min,每天1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、免疫组织化学法观察脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血区海马齿状回NGF含量的影响。结果头针组与模型组各时相上的组间比较:(1)NSS指标:第7天、14天、28天头针组的NSS显著低于模型组(P0.05,P0.01);(2)缺血区海马齿状回NGF表达情况:各时间点头针组和模型组与假手术组比较有显著性差异(P0.01),缺血再灌注7d、14d、28d,头针组各时间点均较模型组显著升高(P0.01)。结论头针可通过增加NGF的含量来促进急性脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对缺血脑组织保护的目的 。 相似文献
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目的 研究脑缺血大鼠内源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、迁移及头针对其干预情况,探讨头针治疗脑缺?〉淖饔没啤? 相似文献
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头针对脑缺血大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究头针对脑缺血再灌注大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达的影响,探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。方法采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7 d、14 d、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只。头针组动物于栓塞再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前。各组大鼠处死前1d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(B rdU)液。对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马区(DG)B rdU/PSA-NCAM阳性双标细胞。结果第28天头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05)。大鼠在缺血再灌注后PSA-NCAM阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数量较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进B rdU/PSA-NCAM的表达,从而可能诱导神经干细胞(NSCs)的迁移,并能在一定程度上改善神经功能缺损,实现保护脑组织的目的。 相似文献
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电针夹脊穴配合放血拔罐治疗带状疱疹疗效观察 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:比较电针夹脊穴配合放血拔罐法与西药治疗带状疱疹的疗效差异.方法:将53例患者随机分为观察组(31例)、对照组(22例).观察组采用电针夹脊穴配合疱疹局部梅花针刺血加拔火罐治疗,每天1次;对照组采用口服盐酸伐昔洛韦、吲哚美辛、维生素B1、维生素B_(12).结果:观察组显愈率为96.8%,优于对照组的81.8%(P<0.05);在疼痛、瘙痒、烧灼感及睡眠临床症状改善方面,观察组优于对照组(均P<0.01).结论:电针夹脊穴配合放血拔罐是治疗带状疱疹的有效方法,疗效优于常规西药治疗. 相似文献
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头针抗大鼠急性脑缺血再灌注炎症损伤的作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。
方法:采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。60只MCAO再灌注模型大鼠分为模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间(24、48、72h)的不同,将模型组和头针组各随机分为3个亚组。另选10只大鼠行假手术作为假手术组。采用头针治疗,接穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次30min,每天1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定法观察急性脑缺血再灌注后头针治疗对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子κB(nuclear factor—kappaB,NF-κB)、转化生长因子β1(transforming growth factor—betal,TGF-β1)mRNA及蛋白含量的影响。
结果:头针组各时相的NSS与模型组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01),以脑缺血再灌注72h后较明显。HE染色提示,头针组各时相脑组织白细胞浸润较模型组减轻,以脑缺血再灌注72h后最为明显。头针治疗组COX-2和NF—κB含量在24、48、72h均低于模型组(P〈0.01,P〈0.05),而头针治疗组TGF—β1含量在24、48、72h均显著高于模型组(P〈0.01)。结论:头针有利于脑缺血大鼠神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中COX-2和NF-κB的表达,增强TGF-β1的表达,从而减缓免疫炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、487、2 h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P<0.05,P<0.01)。模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P<0.01)。结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的 观察头针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠BrdU/nestin表达的影响,探讨头针治疗脑缺血的可能机制.方法 将90只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,各组再根据缺血再灌注时间的不同,随机分为7d、14d、28d共9个亚组.采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞... 相似文献