脑出血后IGF-1在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在实验性大鼠脑出血后脑组织中的表达厦其对细胞凋亡的影响。方法应用立体定向技术，将自体未抗凝血注入大鼠基底节区以制备脑出血模型；将动物分为正常对照组、实验组厦干预组，分别在不同时间断头取脑以制作标本，连续切片分别作IGF-1阳性细胞免疫组化染色及TUNEL染色。结果脑出血后2h血肿周围脑组织表达IGF-1，24h达表达高峰，7d时恢复正常；TUNEL染色阳性细胞于脑出血后8h开始出现，3d时达高峰，7d时仍有表达；给予外源性IGF-1后，凋亡细胞显著减少，与同时点实验组相比，差别有显著性。结论脑出血后IGF-1可抑制细胞凋亡的发生，从而减轻脑出血后继发性脑损伤。     

Kartagener氏综合征一例

<正> Kartagener 氏综合征是一种以内脏转位、支气管炎或支扩、鼻窦炎为主要症状的一组疾患.此病临床较少见,现将我科最近收治的一例报告如下:患者男,33岁,农民.自1983年起因过度劳累致大量咯血,在当地治疗好转.此后常有咳嗽、咳     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑血管疾病的研究

目的　探讨N 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性与脑血管疾病的关系。方法　利用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法 ,检测了 72名健康人和 71名脑血管疾病患者MTHFR基因的6 77碱基多态性突变C→T情况 ,并加以对照分析。结果　脑血管疾病患者MTHFR基因突变型V6 77基因的频率 ,与正常健康人对比差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　MTHFR基因突变型V6 77基因可能是脑血管疾病的又一个遗传风险因子 ,但本研究结果显示与脑血管疾病的发病无关 ,是否为脑血管病的遗传风险因素有待进一步研究。     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死的研究进展

脑梗死的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化的基础上发生的局部脑组织缺血坏死的过程。脑缺血可引起一系列复杂的导致血管源性水肿的病理变化，包括谷氨酸的释放、白细胞浸润和血一脑屏障的破坏。在实验脑缺血模型中发现，基质金属蛋白酶参与了基底膜和细胞外基质的破坏。     

“医院-社区网络化”健康教育模式对脑卒中患者日常生活活动能力的影响

目的:探讨不同健康教育模式对脑卒中患者日常生活活动能力的影响。方法:244例脑卒中患者随机分为康复组124例和对照组120例,康复组采用"医院-社区网络化"健康教育路径进行脑卒中患者的康复,对照组采用传统的健康教育路径进行康复。于入组第1天、入组第2天、出院时、出院后3个月、出院后6个月采用改良巴氏指数(modified Barthel index,MBI)量表评定2组患者的日常生活活动能力。结果:2组患者与入组第1天比较MBI评分均有改善,康复组脑卒中患者出院后3个月和6个月时MBI评分较对照组改善明显。结论:"医院-社区网络化"健康教育路径有助于脑卒中患者出院后3~6个月的生活活动能力的改善,促使脑卒中患者最大程度的重返社会。     

他汀类药物神经保护作用的研究进展

他汀类药物治疗能够显著降低卒中发生率和减轻缺血性脑损伤,通过多种不同的机制发挥神经保护作用,包括稳定动脉粥样硬化斑块、改善内皮功能、减轻炎症反应和再灌注损伤。另外,他汀类药物还能通过阻止β-淀粉样蛋白形成和减少载脂蛋白E分泌而减少痴呆的发生。     

AQP4与PKC在大鼠CIR后脑水肿模型中的变化及作用

目的通过研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后水通道蛋白4（AQP4）、蛋白激酶C（PKC）表达水平的变化,来探讨两者与脑水肿之间的关系。方法通过线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型,动物随机分为正常对照组（Norm）、假手术组（Sham）、缺血再灌注组（CIR）。参照Garcia JH法进行神经功能缺损评分、用Elliot法检测脑组织含水量、免疫组化法检测AQP4及PKC的表达。结果 CIR后6h即有神经功能缺损,脑含水量在CIR12h明显升高,1~3d时达到高峰;AQP4表达在早期水平降低,从12h逐渐升高,至CIR 24h明显升高,3d达高峰;PKC在CIR后6h开始持续性升高,至第5d仍保持较高水平。结论早期的细胞源性脑水肿可能和PKC的升高有关,后期的血管源性脑水肿可能和AQP4的升高相关。     

青年缺血性脑卒中TOAST病因分型临床研究

目的探讨青年人脑梗死Toast分型与危险因素的临床特点。方法回顾性分析87例我院青年缺血性脑卒中患者的临床资料,根据TOAST病因分型标准确定本组患者的卒中亚型,并计算各个缺血性脑卒中危险因素构成比。结果本组患者TOAST亚型构成比为大动脉粥样硬化型脑梗死42.53%(37例),心源性栓塞型6.90%(6例),小动脉病变型34.48%(30例),其他病因明确的5.75%(5例),不明原因10.34%(9例)。该组患者危险因素从高到低分别是高血压、吸烟、高脂血症、饮酒、糖尿病、脑血管病家族史。结论在我国青年人缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化型与小动脉病变型脑梗死占较大比例,其中高血压、吸烟、高脂血症与饮酒为青年人缺血性脑卒中主要危险因素。     

蛋白质Z与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性

目的 观察蛋白质Z（Protein Z,PZ）在动脉粥样硬化性脑梗死（Atherosclerotic cerebral infarction,ACI）患者急性期内的变化,分析PZ与D-二聚体（DD）、纤维蛋白原（FIB）在ACI患者中变化的相关性及血浆PZ的检测在ACI患者中的诊断价值及临床意义.方法 病例组选择发病在72h之内的ACI患者;对照组来自本院健康体检者.所有受检者均于入院即时及入院第14天抽取静脉血测定PZ和相关血凝因素等资料.另采用头颅CT或MRI测量与症状和体征相对应的最大低密度影面积,以及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能缺损评分.结果 ACI患者发病3d内血浆PZ、DD、FIB水平明显高于对照组;入院第14天所测的PZ、DD明显高于入院即时所测水平;在诊断ACI的过程中PZ的曲线下面积（AUC）、灵敏度和特异度均高于其他凝血因素,ACI患者血浆PZ浓度与梗死面积及NIHSS评分无相关性.结论 本研究证实了ACI急性期患者体内存在凝血-纤溶系统异常;PZ是脑梗死的一个的危险因素;通过对ACI急性期患者血浆PZ水平及其他血凝因素的检测,结合临床症状、体征及影像学检查,有助于对ACI的诊断和对病情作出判断.     

非酒精性 Wernicke 脑病临床特征分析

目的：探讨非酒精性Wernicke脑病（Wernicke’s encephalopathy ,WE）的病因、临床表现、影像学检查及治疗。方法回顾性分析我院住院的18例非酒精性W E患者的临床资料。结果各种原因所引起的体内维生素B1缺乏均可导致非酒精性WE的发生;临床可表现为精神及意识障碍、眼外肌麻痹和共济失调三联征,但典型的 WE 三联征仅有3例（16.7％）,其余往往以其中1种或2种表现为主,精神及意识障碍最常见（77.8％）,而眼外肌麻痹（33.3％）和共济失调（27.8％）相对较少;影像学检查以头颅M RI为首选,病灶多对称性分布于脑中线结构附近,最常见累及部位是丘脑内侧、第三脑室周围（61.1％）、中脑导水管周围区域（55.6％）、乳头体（38.9％）;18例患者经及时的大剂量补充维生素B1,临床表现均有不同程度的改善。结论各种引起维生素B1缺乏的因素均可为W E的病因,识别不典型的临床表现及特征性头颅M RI改变,对WE早期诊断及治疗具有重要意义。