非流利型失语患者对汉语句子理解的句法和语义加工研究

目的利用汉语非流利型失语患者对汉语句子理解中句法和语义加工机制进行研究,来进一步探讨句子理解的理论,并为患者的语言康复治疗提供指导。方法选取2组被试为研究对象,即20例汉语非流利型失语患者(病例组)以及20例正常受试者(对照组),分别进行探测词是否为施事任务、"把"字句判断任务、语义可逆的句图匹配任务及短时记忆检测,比较2组受试者各项得分情况,分析两组被试表现上的差异。结果探测词是否为施事任务中病例组和对照组可逆osv词序、可逆svo词序之间有明显统计学差异(P0.05),而病例组和对照组不可逆osv词序、不可逆svo词序之间无明显统计学差异(P0.05)。失语患者在完成句子判断任务时句法违反和语义违反两种错误的判断的错误率无明显统计学差异(P0.05)。在句图匹配任务中失语患者对svo词序和"把"字句完成得较好,而对"被"字句和osv词序完成得较差,svo词序和"把"字句完成的错误率两者之间无明显统计学差异(P0.05),osv词序和"被"字句两者之间无明显统计学差异(P0.05);在短时记忆检测中病例组与对照组有明显统计学差异(P0.05)。结论 (1)非流利型失语患者出现了句法加工和语义加工的分离,实验支持句法自主理论;(2)支持句子的理解是一个可分离的阶段的理论。非流利型失语患者的句子理解障碍不能简单地归因于功能词加工障碍,句子理解障碍的原因可能是句法整合的障碍即句子理解的阶段三出现了障碍。     

腹腔镜胆囊切除术胆管损伤的原因及处理

目的探讨腹腔镜胆囊切除术（LC）中胆管损伤（Bile duct injury，BDI）原因及处理方法。方法1996年至2007年2854例腹腔镜胆囊切除术（LC）中11例胆管损伤的原因，损伤的部位进行探讨。其中解剖病理因素7例，操作因素4例。损伤部位：胆总管6例，肝总管4例，右肝管1例。结果9例经中转开腹8例行胆管修补加T管支撑。1例行胆总管空肠吻合术加支撑。LC术后因出现胆汁性腹膜炎再手术发现胆管损伤2例，其中胆总管及肝总管损伤各1例。1例行胆管修补加T管支撑。1例行胆管端端吻合术加T管支撑。结论掌握好中转开腹时机是避免LC胆管损伤的重要环节。     

抗生素双硫仑反应12例临床报道

报道12例临床双硫仑反应病例，并就临床表现、药理生化机理、防治措施予以探讨，强调急诊工作中对酗酒后急诊患者双硫仑反应的重视，以期保证用药安全，规避医疗风险，减少医疗纠纷。     

α-玉米赤霉醇对转APP基因小鼠的影响

目的研究α-玉米赤霉醇（-αZAL）对转APP基因构建的阿尔茨海默病（AD）小鼠模型的影响及其作用机制。方法采用转APP基因小鼠作为AD小鼠模型,-αZAL治疗组在小鼠9月龄后40d灌胃α-ZAL1.0mg/（kg.d）。Morris水迷宫实验观察-αZAL对AD小鼠认知功能的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醇（MDA）的含量。结果 AD模型组空间学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量增多（P均〈0.05）;-αZAL治疗组空间学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著差异（P〈0.05）。结论 -αZAL可能通过抗氧化损伤保护机制来提高AD小鼠空间学习和记忆能力。     

S腺苷甲硫氨酸在肝脏疾病中的研究进展及应用

自1952年S腺苷甲硫氨酸(S-Adenosylmethionine,SAMe)的化学结构被阐明后,人们对其进行了广泛研究。SAMe是所有细胞中的重要中间代谢产物,特别是在甲基和丙氨基生物转化中起到了核心作用。在生物体代谢系统中,SAMe作为生理性巯基化合物的前体和甲基供体,在体内主要起着转甲基、转硫基和转丙氨基的作用。通过这些作用,SAMe参与激素、神经递质等的合成和降解[1],对于维持细胞功能如细胞膜流动性、抗炎、抗氧化及Na+-K+-ATP酶活性等方面有重要意义。早在1979年意大利将SAMe用于临床,     

3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲对不同p53状态肝癌细胞中生长抑制及DNA损伤诱导基因45β的诱导差异及其机制

目的 探讨3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲(Triapine)对不同p53状态肝癌细胞的生长抑制及DNA损伤诱导基因45β(GADD45β)诱导差异及其调控机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B+p53;体外合成GADD45β近端6个启动子序列群(-618 ～-314),构建荧光素表达质粒,转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B+p53;以实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)比较Triapine对GADD45β表达诱导及其近端启动子活性影响差异;进一步比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异;并通过半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达变化测定细胞凋亡的发生和发展.结果 Triapine对Hep3B中GADD45诱导并不明显,Hep3B+p53对Triapine敏感性明显增加,2.5、5.0μmol/L剂量下GADD45/甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)比值分别为0.0425和0.0704,并呈现出剂量-效应的正相关关系.荧光素分析提示Triapine作用Hep3B+p53后的启动子核因子(NF)-κB(-618/+6)和E2F-1(-470/+6)活性较Hep3B明显增强约1.3倍和0.7倍.Triapine能够更加明显地抑制Hep3B +p53的DNA合成能力和细胞克隆形成能力,5μmol/L Triapine对Hep3B +p53DNA合成的抑制率为40.89％,对细胞克隆形成能力的抑制率达到68.16％,与Hep3B比较差异有统计学意义(P＜0.05).Triapine作用后Hep3B+p53的Caspase-3能迅速激活,活性高峰提前出现于6h.结论 p53在核糖核苷酸还原酶抑制剂化疗药物对肝癌细胞的GADD45诱导中具有重要作用,其作用机制可能是增强转录调节因子的表达水平.     

皮质下单发小梗死不同来源动脉与LDL-C、超敏-C反应蛋白的相关性分析

目的探讨皮质下单发小梗死不同来源动脉与LDL-C、超敏-C反应蛋白水平的相关性。方法对连续入选100例大脑中动脉穿支供血区皮质下单发小梗死进行分型,依据皮质下单发小梗死不同来源动脉闭塞分为两种类型:A型:单纯穿支闭塞型梗死,B型:伴来源动脉狭窄/斑块形成阻塞穿支口梗死,检测LDL-C、超敏-C反应蛋白水平,比较不同分型组间的LDL-C、超敏-C反应蛋白水平的差异。结果 A型63例,占63.00%,B型37例,占37.00%。其中A型LDL-C水平为(3.08±0.92)mmol/L,B型LDL-C水平为(3.50±0.88)mmol/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),A型超敏-C反应蛋白水平为(3.36±2.30)mmol/L,B型超敏-C反应蛋白水平为(6.85±2.08)mmol/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同来源动脉的皮质下单发小梗死,其LDL-C及超敏-C反应蛋白水平不同,伴有来源动脉斑块形成或狭窄的皮质下单发小梗死LDL-C及超敏-C反应蛋白水平更高,有更多动脉粥样硬化因素参与其发病机制。     

ShRNA靶向沉默FGFR3基因对人肝癌细胞Huh7增殖和迁移的影响

目的:研究成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)对肝癌细胞株Huh7增殖和迁移能力的影响。方法:以靶向沉默FGFR3的shRNA慢病毒表达载体、delta8.9和VSVG三质粒共转染293T细胞来包装慢病毒颗粒。选择Huh7细胞转导慢病毒载体。通过细胞增殖实验(CCK-8法)和transwell实验,分别评估沉默FGFR3对Huh7肝癌细胞增殖和迁移能力的影响。裸鼠分别皮下注射pSilencer-FGFR3-shRNA1#组和pSilencer-NC组Huh7细胞后,监测肿瘤生长。Western印迹法检测下游信号蛋白p-AKT和p-ERK。结果:与NC组比较,RNAi组的细胞增殖能力显著下降(P     

从脾论治糖尿病68例体会

笔者多年来从脾论治糖尿病 ,采用健脾益气、养阴运津法治疗 ,取得较满意疗效 ,现报告如下 :1　一般资料本组病人均按 1997年ＡＤＡ关于糖尿病诊断标准的新建议而诊断 ,即空腹血糖≥ 7.0ｍｍｏｌ/Ｌ或餐后 2小时血糖≥ 11.1ｍｍｏｌ/Ｌ。 68例病人中 ,男 38例 ,女 30例 ;年龄在 36～ 72岁 ,其中 36～ 4 5岁 12例 ,4 5～ 5 5岁 2 6例 ,5 5～ 72岁 34例 ,平均 5 4 .2岁 ;单纯空腹血糖增高者 8例 ,仅餐后 2小时血糖增高者 6例 ,其余的二者均增高 ;空腹血糖为 7～ 10ｍｍｏｌ/Ｌ者 4 0例 ,大于 10ｍｍｏｌ/Ｌ者 2 2例 ,餐后 2小时血糖为 11.1～ 1…