瑞舒伐他汀对大鼠缺血心肌嗜铬粒蛋白A和MR-proADM表达的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠缺血心肌嗜铬粒蛋白A(CGA)和肾上腺髓质素原中间片段(MR-proADM)表达的影响.方法 采用冠状动脉结扎术建立30只急性心肌梗死大鼠模型,分成对照组(n=15)和治疗组(n=15),以15只正常大鼠作为空白组,其中治疗组接受瑞舒伐他汀治疗.分别在手术治疗后3、7d和14 d取5只大鼠的心肌组织.采用荧光定量PCR检测组织内CGA和MR-proADM mRNA转录量,采用Western blot检测组织内CGA和MR-proADM的表达量.结果 治疗后第7天和第14天治疗组CGA和MR-proADM mRNA和蛋白表达量与空白组差异无统计学意义(P＞0.05),对照组CGA和MR-proADM mRNA和蛋白表达量均显著高于治疗组和空白组(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀可有效降低急性心肌梗死大鼠心肌组织内CGA和MR-proADM mRNA转录和蛋白表达.     

不同剂量阿托伐他汀预处理对高脂血症兔心肌梗死后血脂、高敏C反应蛋白和IL-6的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀预处理对高脂血症兔急性心肌梗死(AMI)后血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,明确其在预防心肌梗死中的作用机理.方法 雄性大耳兔高脂饲料喂养28 d建立高血脂模型,高脂兔随机分为正常对照组、高脂AMI组、高脂假手术组、阿托伐他汀大剂量组10 mg/(kg·d)和阿托伐他汀小剂量组5 mg/(kg·d).兔灌胃给药连续14 d,末次给药后1 h,结扎左冠状动脉前降支,体表心电图示ST段弓背抬高或坏死性Q波为AMI模型形成,结扎24 h后测定兔血脂、hs-CRP和IL-6含量.结果 与正常对照组比较,高脂AMI组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著增高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);hs-CRP和IL-6含量明显升高(P<0.01).与高脂AMI组比较,阿托伐他汀组TC、TG和LDL-C含量显著降低(P<0.01),HDL-C含量显著升高(P<0.01和P<0.05),hsCRP和IL-6含量显著降低(P<0.01),以大剂量组作用显著.结论 阿托伐他汀预先给药可以降低高脂血症兔心肌梗死后血清血脂和炎症因子含量,这可能是其预防心肌梗死的作用机理之一.     

PTCA术后再狭窄不同介入方法治疗效果观察

目的探讨经皮冠状动脉内血管成形术(PTCA)术后冠脉再狭窄临床治疗效果。方法已进行过至少一次PTCA,临床和冠脉造影有再狭窄证据的患者共38例,再行PTCA19例(简称PTCA组),行冠脉内支架置入术19例(简称支架组)。结果术后6个月,设定第一观察终点为冠脉造影再狭窄(定义为狭窄率超过管腔内径的50%),第二观察终点为死亡、Q波心肌梗塞、冠脉搭桥术及目标血管再成形术。术后6个月,PTCA组再狭窄率明显高于支架术组(33%vs8%,P<0.05);目标血管再成形术发生率PTCA组为21%而支架组仅为10.5%(P≤0.001);PTCA组平均最小血管腔内径为(1.85±0.56)mm,而支架组为(2.14±0.66)mm,前者比后者平均小0.29mm(P<0.01);亚急性血栓发生率PTCA为0,支架组为5.2%。随访10个月无事件生存率PTCA组为73.6%,支架组为89.4%(P<0.05)。结论冠脉支架置入术治疗PTCA术后再狭窄优于再次PTCA。     

高血压病患者尿α1-微球蛋白的变化及依那普利对其的影响

高血压肾损害是高血压的三大合并症之一[1],如何早期诊断高血压肾损害及选择一种对高血压患者肾损害有益的药物是临床医师们感兴趣的问题.尿中α1-微球蛋白能反映肾功能的早期损害[2].紧张素转换酶抑制剂被认为对高血压患者肾功能有改善作用.我们就轻、中度高血压病患者尿α1-微球蛋白的变化及依那普利对其的影响作了探讨.     

高血压左心室肥厚与血浆甲状旁腺升压因子的关系

目的观察高血压患者左心室肥厚与血浆甲状旁腺升压因子(PHF)的关系。方法将60例高血压患者根据左心室质量指数[LVMI＞125g/m2(男)，＞120g/m     

炎症反应与心房颤动的关系研究

目的 研究C-反应蛋白在心房颤动的发生和发展中的作用.方法 应用免疫比浊法测定房颤患者血清CRP水平,并与正常组比较,同时测量各组患者左心房内径和心房内血栓情况.结果 房颤组CRP水平高于正常对照组,P＜0.05;持续性和永久性房颤组CRP水平高于阵发性房颤组,P＜0.05.持续性和永久性房颤组的左心房内径大于阵发性和正常对照组,房颤组CRP水平与左心房内径呈正相关,且随着房颤持续时间的延长,左心房内血栓的检出例数增加.结论 炎症反应可能参与心房颤动发生和发展.     

非瓣膜性心房颤动抗凝治疗的探讨

目的探讨心房颤动患者使用华法林长期抗凝治疗的有效性与安全性。方法将82例非瓣膜性心房颤动患者随机分为华法林组和阿司匹林组,观察两组血栓栓塞事件,心房内附壁血栓减少情况和不良反应发生率。结果华法林组血栓发生率为2．38％,阿司匹林组为17．50％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。华法林组心房内附壁血栓显著减少。两组病例主要不良反应为轻微出血,但无一例脑出血等严重不良反应。结论心房颤动患者长期使用华法林抗凝治疗是有效和安全的。     

替米沙坦和阿托伐他汀治疗高血压并脑梗死患者的临床观察

目的 观察替米沙坦和阿托伐他汀治疗高血压并脑梗死患者的临床疗效.方法 选择2006-06～2008-06我院住院的高血压并急性脑梗死患者108例,随机分为2组,对照组在常规治疗的基础上应用依那普利和辛伐他汀,治疗组在常规治疗的基础上使用替米沙坦和阿托伐他汀,治疗4周.观察2组高血压并急性脑梗死病人治疗前后的神经功能缺损评分.结果 2组临床疗效及神经功能缺损评分比较,治疗前后差异均有统计学意义.组间对比差异有统计学意义.结论 阿托伐他汀和替米沙坦对高血压并急性脑梗死患者有明显的临床疗效,可以降低病死率和致残率,改善患者的预后,有效提高患者生活质量,是一种安全有效的治疗方法.     

NF-KBP65在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响

目的 观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中NF-KBP65表达的影响。方法45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（B组,n=15）和心肌梗死组（n=30）,通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组（A组,n=15）和罗格列酮干预组（C组,n=15）。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃（4mg／kg）,假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用免疫组化法检测非梗死区NF—KBP65（nuclear factor—KBP65）的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF—KBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与B组相比,非梗死区心肌中NF—KBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮可能通过抑制NF—KBP65的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡。     

乌拉地尔与依那普利降压疗效的比较

我院心内科分别应用乌拉地尔与依那普利治疗原发性高血压病 ,旨在比较两药的降压效果、安全性、副作用及对左心室肥厚的逆转情况 ,报告如下 :1　资料和方法6 0例高血压病人均来自 1 997年 7月～ 1 998年 4月我院住院和门诊病人。男性 4 6例 ,女性 34例 ,年龄4 0～ 6 9岁 ,病程 3～ 31年。随机分乌拉地尔治疗组和依那普利治疗组。乌拉地尔组病人服用乌拉地尔片30ｍｇ ,早、晚各 1次 ,2周后血压达显效水平者按原剂量维持试验结束 ,如未达显效者 ,患者中午加服 30ｍｇ乌拉地尔片 ,或增大剂量为 6 0ｍｇ ,每日 2次 ,总疗程1 2周。依那普利组每天…