胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3在恶性黑素瘤及良性痣中的表达

目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3(IMP3)在良性痣及黑素瘤组织中的表达,及其在恶性黑素瘤进展及诊断中的作用.方法 用IMP3抗体对28例恶性黑素瘤、8例Spitz痣、6例发育不良性痣和25例良性痣患者的标本组织进行免疫组化研究.结果 28例恶性黑素瘤组织标本中23例IMP3阳性,8例Spitz痣中4例阳性,6例发育不良性痣中2例阳性,25例良性痣均不表达.IMP3在黑素瘤中的表达明显高于Spitz痣及发育不良性痣(P<0.05),侵袭性黑素瘤表达明显高于原位黑素瘤(P<0.01).结论 IMP3可能是良性痣发展至恶性黑素瘤的一个生物学标志,在鉴别黑素瘤和良性痣之间存在一定的价值.     

系统性硬化病抗纤维化的靶向治疗进展

纤维硬化是系统性硬化病的一个重要特征.活化的成纤维细胞产生过多的胶原纤维导致皮肤及内脏器官的纤维硬化,影响患者的生活质量,甚至导致患者死亡.由于缺少有效治疗纤维化的方法,其发病机制及治疗方案需进一步的研究及评估.主要概述纤维硬化过程中,针对组织内各种细胞异常及调节靶点如阻断炎症反应、抑制促纤维化因子、调节表观遗传信号转导及干扰形态形成途径等方面对抗纤维化的靶向治疗.     

长期外用糖皮质激素制剂致粟丘疹1例

患者男,66岁.因头面部、躯干和四肢发生白色丘疹2年,于2009年4月22号在我院就诊.患者3年前头面部、躯干和四肢发生广泛红斑、丘疹,伴瘙痒,诊断为湿疹,给予本院自制制剂复方咪康唑软膏(主要成分为2%硝酸咪康唑和0.05%丙酸氯倍他索),每天2次外用,累积剂量约1 600 g.     

以脂膜炎为皮肤表现的皮肌炎九例研究

目的 探讨以脂膜炎为皮肤表现的皮肌炎的临床、病理特点.方法 收集2012年10月至2016年7月复旦大学附属中山医院皮肤科诊治的9例以脂膜炎为皮肤表现的皮肌炎患者的资料,分析其临床与病理特征.结果 9例中女6例,男3例,年龄28～73岁.9例患者脂膜炎皮损均表现为触痛性斑块或结节,分别发生在臀、股、腰、背、腹、上肢和腮部,先于、晚于或与皮肌炎特征性皮损和肌肉损害同时发生,其中1例脂膜炎先于皮肌炎特征性皮损30年发生.皮损组织病理示基底细胞液化变性,真皮血管周围及脂肪小叶和间隔内以淋巴细胞、浆细胞为主的炎性浸润,可有脂肪细胞坏死、钙化和膜囊性改变,血管壁纤维素样坏死和管腔闭塞.脂膜炎先于皮肌炎特征性皮损发生的2例患者曾被数次误诊为狼疮性脂膜炎和深部硬斑病.多数患者对联用糖皮质激素和免疫抑制剂的治疗反应良好,但伴脂肪膜性坏死者,对治疗反应差.结论 皮肌炎的脂膜炎表现具有一定组织学特征,与皮肌炎典型皮损的发生可不同步,在皮肌炎典型损害前出现易被误诊,持续跟踪随访对确诊具有重要意义.     

Reiter综合征1例

1 临床资料 患者男,23岁.以臀部、腰腿部关节疼痛8年就诊.患者于8年前开始左侧臀部、腰骶部疼痛,夜间或久坐后加重,翻身困难,活动后疼痛减轻,伴发热,体温波动在37.0℃～38.2℃,用解热镇痛药治疗症状可缓解。     

信息动态

患者男,56岁,因右颧结节1年余就诊.1年前患者无明显诱因右颧部出现米粒大小肿物,无自觉症状.皮疹缓慢增大,遂于2015年4月18日就诊我科.既往体健,否认家族遗传病史及类似疾病史. 体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:右颧一1 cm×0.8 cm的椭球形皮色结节,隆起于皮面,呈半透明状,表面皮肤光滑,质地略硬,无触痛或压痛(图1).     

伴手掌疼痛性皮疹的皮肌炎合并致死性急进性间质性肺病四例临床分析

目的 国内首报4例以手掌疼痛性皮疹为突出皮损表现的皮肌炎合并致死性急进性间质性肺病。方法 2014年12月至2017年4月,复旦大学附属中山医院皮肤科诊治4例具有手掌疼痛性皮疹的皮肌炎合并致死性急进性间质性肺病患者,分析其临床与病理特征。结果 患者中女3例,男1例,年龄47 ~ 59岁。4例中3例无肌肉受累。4例患者双手掌、指掌面和侧面均表现为多发红色坚实丘疹或结节,先于、晚于或与皮肌炎其他皮损同时发生。4例手掌疼痛性皮疹先于Ⅰ型呼吸衰竭3周至5个月发生。早期多误诊为接触性皮炎、湿疹或多形红斑。指掌侧皮损组织病理示真皮血管周围少量淋巴细胞浸润,血管、附属器周围数量不等的黏蛋白样物质沉积。4例中3例抗黑素瘤分化相关基因5抗体阳性。虽经抗炎和免疫抑制治疗,4例均死于呼吸衰竭。结论 皮肌炎患者伴发手掌疼痛性皮疹可能预示急进性间质性肺病发生,需及早对皮损活检以助识别,及时加强免疫抑制治疗,争取改善患者预后。     

17例获得性反应性穿通性胶原病临床分析

对我科17例获得性反应性穿通性胶原病（ARPC）病例的临床资料进行回顾性分析。其中男8例,女9例,年龄19～81岁,平均（51.06±16.82）岁。病程1周～5年,平均（9.54±0.56）个月。8例患者患有糖尿病,7例高血压、5例慢性肾衰。皮疹对称分布,好发于躯干（82.35%）、双下肢（76.47%）,头面部少见,瘙痒明显,可见同形反应。典型皮疹为黄豆大小红色丘疹,中央脐凹,内含黄色角栓,不易抠除。病理可见表皮盘状下陷,卷曲、断裂的胶原纤维束垂直穿出表皮。治疗以止痒为主,并控制系统疾病。8例患者自觉瘙痒缓解,皮疹好转,4例患者病情无明显变化,4例有明显新发皮疹。1例在确诊ARPC后1周因心力衰竭死亡。     

前哨淋巴结活检技术及其在恶性黑素瘤治疗中的应用

1977年,Cabanas[1]使用阴茎淋巴管造影判断是否存在阴茎癌淋巴系统转移,引入前哨淋巴结(SLN)的概念.1992年,Morton争[2]皮内注射异舒泛蓝进行淋巴管造影(LM),认为该技术对SLN有极高的检出率,假阳性率极低.1993年,Alex等[3]在原发黑素瘤周围注射胶体99mTc后,用影像学或γ探测器检测SLN.由于SLN是肿瘤转移的第一个淋巴结,它的荷瘤状态可以预测局部淋巴结区的所有淋巴结,因此SLN的概念是功能性定位,而不是解剖学位置,其位置取决于患者原发病灶的淋巴引流.     

CCL18趋化性细胞因子对A375黑素瘤细胞株增殖和侵袭的影响

目的 探讨CCL18对A375黑素瘤细胞株增殖、侵袭及血管增殖的影响.方法 提取成人外周血单核细胞,IL-4诱导48 h后,与A375黑素瘤细胞株共培养,通过MTT法检测CCL18对A375增殖的影响;通过趋化试验及重组基底膜侵袭实验,测定CCL18对肿瘤细胞的趋化能力及侵袭作用的影响.通过将A375黑素瘤细胞株接种于鸡胚尿囊膜,测定不同情况下CCL18对肿瘤血管生成的影响.结果 IL-4诱导单核细胞组、非诱导单核细胞组呈现促进A375细胞增殖的作用,而CCL18与对照组比较差异无统计学意义.IL-4诱导单核细胞组及CCL18重组细胞因子组与对照组比较均对肿瘤细胞存在趋化作用,并促进肿瘤细胞的侵袭(P＜0.05);IL-4诱导组及CCL18组在鸡胚尿囊膜试验中可促进肿瘤血管的生成(P＜0.05).结论 CCL18具有促进A375黑素瘤细胞株侵袭及血管增殖的作用.