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<正>临床资料患者男。44岁。全身红斑,鳞屑伴瘙痒1个月,于2012年12月5日来我科就诊。患者于2012年5月30日在我院行骨髓活检示:骨髓增生极度活跃(100%),粒红比明显增高,粒系以中性中幼粒细胞及以下阶段为主,嗜酸细胞比例增高。染色体分析示:46,XY,t(9;22)(q34;q11)~[1]。诊断为慢性粒细胞白血病。从2012年6月19日开始服用甲磺酸伊马替尼(400 mg/d)。2012年9月18日骨髓活检 相似文献
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报告1例原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤(腿型)。患者男,78岁。左小腿多个暗红色斑块、结节2个月余。左下肢皮损组织病理检查:真皮内弥漫淋巴样细胞浸润,肿瘤细胞体积大,胞质淡染,核大、不规则,异形性明显,有丝分裂象易见。免疫组化:CD3(-)、CD8(-)、CD20(+)、CD79α(+)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2(+)、Bcl-6(+)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(-)、CD10(-)、T细胞内抗原(TIA)(-),Kappa(k)(+)、Lambda(λ)(-)、增殖核抗原(Ki-67)约95%(+)。诊断:原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤(腿型)。治疗上给予R-CDOP方案[利妥昔单抗+(环磷酰胺+脂质体多柔比星+长春新碱+泼尼松)]化疗后,左小腿肿块缩小。 相似文献
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目的:评价反式玉米素(Trans-Zeatin,tZ)对HaCaT细胞的迁移和水通透性的影响。方法:RNA干扰实验;载有钙黄绿素的HaCaT细胞执行水的通透性测量。结果:反式玉米素缓解了UV导致的HaCaT细胞迁移能力的下降;并改善了HaCaT细胞由UV介导的水通透性的下降。结论:经Trans-Zeatin处理后可上调角蛋白细胞中小鼠水通道蛋白3(AQP3)的表达,促进HaCaT细胞的迁移和改善水的通透性。 相似文献
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甲磺酸伊马替尼为酪氨酸激酶Bcr-Abl、c-Kit、血小板生长因子受体的抑制剂,在肿瘤治疗方面起到了积极的作用.近年来随着用药后皮肤不良反应事件的报道,其安全性及毒性受到越来越多的关注,虽然甲磺酸伊马替尼可引起剥脱性皮炎、玫瑰糠疹、重症多形红斑等皮肤反应,但大部分可在停药或加用糖皮质激素后缓解,仍然可以作为慢性粒细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、胃肠间质瘤治疗的有效药物. 相似文献
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目的:分析脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中的白细胞介素?1受体拮抗剂(interleukin?1 receptor antagonist,IL?1ra)、趋化因子I?TAC/CXCL11和巨噬细胞炎性蛋白?1α(macrophage inflammatory protein?1α,MIP?1α)对神经梅毒的诊断价值。方法:选择2018年4月—2019年12月南京市第二医院皮肤性病科50例神经梅毒患者和50例梅毒患者作为研究对象。神经梅毒患者均给予常规对症治疗及全程驱梅治疗。通过酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒对CSF中的IL?1ra、I?TAC/CXCL11和MIP?1α进行检测。采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评估患者的神经功能。结果:与梅毒患者相比,神经梅毒患者的脑脊液IL?1ra、I?TAC/CXCL11和MIP?1α水平均升高(P < 0.001)。与早期神经梅毒患者相比,晚期神经梅毒患者的脑脊液IL?1ra水平升高(P < 0.01)。但早期和晚期患者的脑脊液I?TAC/CXCL11和MIP?1α水平无显著差异(P > 0.05)。神经梅毒患者脑脊液IL?1ra水平与1/血清快速血浆反应素试验(rapid plasma reagin,RPR)滴度、CSF蛋白和CSF白细胞计数均显著正相关(P < 0.05)。脑脊液I?TAC/CXCL11和MIP?1α水平与1/血清RPR滴度和CSF蛋白显著正相关(P < 0.05)。与治疗前相比,患者治疗后的脑脊液IL?1ra、I?TAC/CXCL11和MIP?1α水平均降低(P < 0.001)。脑脊液IL?1ra、I?TAC/CXCL11和MIP?1α联合诊断神经梅毒的曲线下面积、敏感性和特异性依次为0.91、94.0%和88.0%。结论:IL?1ra、I?TAC/CXCL11和MIP?1α是诊断神经梅毒的潜在生物标志物,可用作神经梅毒的辅助诊断工具,并且可用于监测神经梅毒的治疗效果。 相似文献
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