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1.
白细胞介素12与系统性红斑狼疮   总被引:2,自引:0,他引:2  
白细胞介素 12 (IL - 12 )在诱导T细胞向Th1类细胞分化过程中起关键性作用 ,可选择性抑制自身免疫性抗体分泌细胞B1细胞的增殖 .对系统性红斑狼疮 (SLE)患者的多种体外研究均说明 :IL - 12分泌减少在SLE患者细胞因子分泌异常及多克隆自身抗体产生中起重要作用  相似文献   
2.
3.
目的 分析广东籍汉族人系统性红斑狼疮的易感性与补体C4零基因相关性。方法 采用国际参考实验室的方法及计算机凝胶图像光密度分析系统检测45例广东籍汉族SLE患者和78例广东籍汉族正常人的C4同种异型,特别是C4*Q0基因。结果 SLE患者组C4A*Q0(0.2198)和C4B*Q0(0.2198)基因频率明显高于正常对照组C4A*Q0(0.0449)和C4B*Q0(0.0577)(Pcorr〈0.0  相似文献   
4.
患者男,40岁。躯干、四肢散发深在皮肤溃疡伴剧烈疼痛1月于1997年8月入院。患者1月前无明显诱因于胸背部、腰部及双上肢外侧散发浸润性红斑,在红斑基础上出现水疱、脓疱,水疱脓疱破裂后皮损中心坏死,形成溃疡,剧烈疼痛。溃疡面逐渐向周围扩大,甚至在注射部位也发生皮肤溃疡。自发病以来感膝关节、肘关节疼痛。体检:系统检查无异常发现,左侧胸部、右肩胛部、右上臂外侧及右腰部见大小不一的椭圆形溃疡面,右腰部溃疡面最大,约5cm×8cm,右上臂外侧溃疡最小,约1cm×2cm,边界清楚,溃疡边缘皮肤呈淡红色,轻度…  相似文献   
5.
目的证实SLE患者T细胞功能异常是否与TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]i反应异常有关,以及[Ca2+]i反应异常的原因.方法用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相关联刺激T细胞,并用Thapsigargin干预后,分别用粘附细胞仪连续观察10 min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子表达的相关性.结果正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105);SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应高峰值、平台值明显高于正常对照(P<0.001,P<0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,二者的T细胞CD3阳性率无差异(P=0.665).结论SLE患者T细胞TCR/CD3介导的[Ca2+]i反应存在异常,并且这种异常不是因为胞内Ca2+库排空后跨膜Ca2+内流不同所致.  相似文献   
6.
EGTA对SLET细胞TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]i反应的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 :证实SLE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号传导异常有关以及EGTA对其影响 ,探讨SLE的发病机理。方法 :用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用EGTA干预后 ,分别粘附细胞仪连续观察 10minT细胞 [Ca2 + ]i的变化 ,并评价 [Ca2 + ]i反应与CD3分子的相关性。结果 :正常人和SLE患者T细胞 [Ca2 + ]i反应的基准值相似 (P =0 .10 5 ) ;SLE患者高峰值、平台值T细胞的 [Ca2 + ]i反应明显高于正常对照 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1) ;加入EGTA后二者 [Ca2 + ]i反应有显著差异 :二者的T细胞CD3阳性率无差异 (P =0 .6 6 5 )。结论 :SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号转导途径存在异常 ,且不受EGTA的影响 ,可能是贮存库 [Ca2 + ]i释放的增加所致。  相似文献   
7.
8.
9.
患者女,40岁,因面部红斑、四肢关节痛、不规则发热、双下肢浮肿,化验检查ANA及dsDNA(+),狼疮细胞(+),尿蛋白(),确诊为SLE。自1992年5月开始应用泼尼松、环磷酰胺等药物治疗,病情好转后泼尼松量减至15~30mg/d维持。当病情进一...  相似文献   
10.
口服舒美特治疗非淋菌性及淋菌性尿道炎的疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
995年5月~12月应用普利瓦大药厂生产的舒美特胶囊(阿齐红霉素)对非淋菌性及淋菌性尿道炎共68例进行了治疗观察。现将结果报告如下。资料与方法临床资料 68例门诊患者,男62例,女6例,年龄20岁以下4例,21~50岁64例。病程2个月以内32例,半年17例,1~3年19例,发病前均有不洁性交史。临床症状男性以尿痛、尿道口分泌物及尿道口刺痒为主,女性以白带增多、外阴瘙痒多见,所有病例治疗前2周内未用过其它抗生素。取尿道或宫颈分泌物分别应用解脲支原体选择培养法、Chlamygen衣原体快速检测法、淋球菌涂片及培养法对支原体、衣原体及淋球菌…  相似文献   
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