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生物化学是一门基础医学的必修课程,也是生命科学中进展迅速的基础学科。生物化学的理论与技术已渗透到医学科学的各个领域,使人们对危害人类健康与生命的许多重大疾病的认识提高到分子水平。掌握生物化学的基础理论、基本知识和基本技能必将为进一步学习其他基础医学、临床医学、预防医学、口腔医学和药学等各专业课程,乃至为毕业后的继续医学教育奠定坚实的基础。生物化学教学在基础医学的教学中非常重要,但由于生物化学课程内容多、系统性强,并且内容又比较抽象,所以学生想要学好生物化学课程具有一定的难度。 相似文献
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HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究(热体克蛋白70)HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的动态变化,进一步阐明HSP70在药物性肝损伤中的重要作用。方法健康雄性小鼠40只,分别腹腔注射对乙酰氨基酚溶液(用生理盐水稀释,550 mg/kg),在注射对乙酰氨基酚后62,44,2,54 h分别眼球取血,分离血清检测AST和ALT活性,同时取小鼠肝脏制备10%肝匀浆,每个时间点10只小鼠。同时取10只正常小鼠的血清和肝脏作为对照进行研究。利用蛋白印迹方法检测小鼠急性肝损伤过程中HSP70的表达变化。结果小鼠注射对乙酰氨基酚后,血清中AST和ALT活性随着时间的延长,酶活性逐渐升高,24 h达到高峰,54 h逐渐恢复到正常水平。HSP70在注射对乙酰氨基酚后6 h,其表达量略有增高,在24 h表达量达到高峰,说明小鼠肝脏的应激反应达到了高峰,此后HSP70的表达量逐渐恢复到正常水平。结论 HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中表达出现显著变化,可能在肝损伤的修复和再生过程中起到重要的作用。 相似文献
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型组升高(P<0.05),与正常组持平;胰腺组织结构基本正常,较模型组明显改善,胰腺组织中胰岛素含量、胰岛β细胞占胰岛面积的百分比均较模型组升高(P<0.05).结论:复方制剂Avandamet有降低糖尿病小型猪血浆葡萄糖水平,减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的作用. 相似文献
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目的探讨间歇性饥饿对亚硝酸钠诱导的大鼠海马神经细丝(NF)过度磷酸化及空间学习记忆的影响。方法 36只大鼠随机分为对照组、亚硝酸钠组、饥饿+亚硝酸钠组,每组12只。亚硝酸钠组大鼠饮亚硝酸钠水[水中溶入亚硝酸钠粉剂100 mg/(kg·d)],正常喂食;饥饿+亚硝酸钠组大鼠饮亚硝酸钠水,采取饥饿2d,恢复喂食3d的喂食方法,喂养60 d后通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马NF磷酸化水平与分布。结果与对照组相比,亚硝酸钠组大鼠第2天至第7天的潜伏期[(53.34±5.28)s,(35.15±10.29)s,(23.52±9.50)s,(14.49±8.70)s,(16.87±8.77)s,(12.31±7.12)s]明显大于对照组[(31.24±8.53)s,(12.41±6.54)s,(10.49±6.43)s,(8.61±2.56)s,(7.25±2.12)s,(6.03±1.92)s](P0.01或P0.05),跨越平台的次数(1.18±0.82)明显小于对照组(3.96±0.54,P0.05);饥饿+亚硝酸钠组只有大鼠第2天至第3天的潜伏期[(43.61±1.76)s,(25.25±7.49)s]大于对照组(P0.05),第4天至第7天的潜伏期[(19.47±8.30)s,(10.77±6.28)s,(12.05±7.49)s,(10.29±7.52)s]与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。免疫印迹和免疫组织化学结果显示,亚硝酸钠导致海马NF的磷酸化水平升高,而饥饿+亚硝酸钠组与对照组相比无明显变化。结论饥饿处理可改善亚硝酸钠导致的大鼠海马神经细丝过度磷酸化及空间学习记忆损伤。 相似文献
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目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P〈0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。 相似文献
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目的分析中国妇女妊娠期肝异常的常见病因及对母婴结局的影响.方法计算机检索中国知网,万方数据库,维普数据库,收集中国近20年间发表的关于妊娠期肝异常的所有文献.并采用R软件、Stata软件进行数据的Meta分析.结果最终纳入37篇研究文献,累计病例共计8367例.Meta分析结果显示中国妇女妊娠期肝异常的常见病因构成比(95%CI)为:肝炎39%(30%-48%),妊娠高血压综合征17%(10%-25%),妊娠性肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)17%(14%-19%),妊娠期急性脂肪肝(AFLP)3%(2%-4%),妊娠剧吐8%(6%-11%),HELLP综合征3%(1%-5%).其中由肝炎引起的妊娠期肝异常的妊娠结局中,孕妇早产、剖宫产、产后出血的概率分别为20%、35%、15%;胎儿窘迫、围产儿死亡的概率分别为26%、16%;妊娠高血压综合征引起的妊娠期肝功能异常中,孕妇早产、剖宫产、产后出血的概率分别为21%、62%、16%;胎儿窘迫、围产儿死亡的概率分别为40%、15%;由妊娠性ICP引起的妊娠期肝功能异常中孕妇早产、剖宫产、产后出血的概率分别为36%、70%、15%,胎儿窘迫、围产儿死亡的概率分别为35%、16%.并且妊娠期肝异常与不良妊娠结局显著相关,其OR值(95%CI)分别为:早产4.48(3.89-6.60),剖宫产3.75(3.28-4.29),产后出血5.36(4.07-7.05),胎儿窘迫3.78(3.16-4.53),围产儿死亡6.39(3.27-12.49),妊娠期高血压4.67(3.44-6.35),新生儿窒息3.07(2.18-4.32).结论肝炎是引起妊娠期肝功能异常的首要病因,其次为妊娠高血压综合征、妊娠性肝内胆汁淤积症;并且均可不同程度增加妊娠及分娩时母婴风险. 相似文献