自噬与肿瘤的关系研究进展

<正>化疗药物可引起非凋亡形式的细胞死亡,包括坏死、自噬等〔1³〕。凋亡与坏死之间是有联系的,这主要取决于化疗药物作用的浓度和时间,坏死被认为是损伤所引起的偶然性细胞死亡,但最近也有研究发现有些坏死方式是程序性的,这一过程称为坏死性凋亡。另外,在同一细胞可同时观察到自噬和凋亡现象,说明自噬与凋亡共同操纵着细胞的最终命运(死亡/存活)。本篇综述旨在探讨自噬在肿瘤发生及肿瘤化疗中的作用,以进一步揭示肿瘤发生、发展的潜在机制。     

蜂胶与厚朴酚混合物抑制变形链球菌生长的体外研究

目的 观察蜂胶与厚朴酚混合物对变形链球菌的生长抑制作用,以期为进一步开发利用复方中药防龋提供参考.方法 根据蜂胶、厚朴酚及二者混合液的最小抑菌浓度选择实验所需的质量浓度分别为:蜂胶250、125、62.5、31.25、15.625 g/L(蜂胶组),厚朴酚0.0625、0.0313、0.0156、0.0078、0.0039g/L(厚朴酚组),蜂胶与厚朴酚混合液A1(250 g/L蜂胶+0.0625 g/L厚朴酚)、A2(125g/L蜂胶+0.0313 g/L厚朴酚)、A3(62.5 g/L蜂胶+0.0156 g/L厚朴酚)、A4 (31.25 g/L蜂胶+0.0078 g/L厚朴酚)、A5(15.6 g/L蜂胶+0.0039 g/L厚朴酚)(混合组),另设0.95％乙醇组和菌液组作为对照,将蜂胶、厚朴酚及两者混合物分别倍比稀释至各浓度,采用纸片法观察各组对变形链球菌生长的影响.结果 蜂胶及厚朴酚组分别在质量浓度为62.5、0.0156 g/L时才出现明显的抑菌环,而混合组在蜂胶及厚朴酚最小质量浓度A5时即出现了明显的抑菌环;蜂胶组、厚朴酚组及混合组的抑菌作用均随质量浓度的增大而增强,3组分别在最小质量浓度时的抑菌环直径为(0.000±0.000)、(0.000±0.000)、(0.770±0.085) mm,在最大质量浓度时的抑菌环直径为(1.515±0.017)、(1.837±0.283)、(2.853±0.229) mm,且5种质量浓度下混合组的抑菌环直径均显著大于蜂胶组和厚朴酚组(P＜0.05).结论 蜂胶与厚朴酚混合物抑菌效果较二者单独作用时明显增强,提示复方中药防龋存在很大的开发潜力.     

瘦素及其信号通路促肝纤维化机制研究进展

多种慢性肝病能导致肝纤维化,肝纤维化是发展为肝硬化的中间阶段。肝星状细胞的激活在肝纤维化的发生发展中起关键作用。在各种炎症刺激下,体内促肝纤维化因子激活其信号转导通路,使肝星状细胞的形态和功能发生变化,引起胶原沉积。瘦素作为一种促肝纤维化因子,通过其信号转导机制在肝纤维化发生发展中发挥重要作用。     

丹参的抗氧化与抗炎作用研究进展

丹参系唇形科鼠尾草属植物丹参(Salvia miltiorrhiza Bge.)的干燥根及根茎,主产于四川、山西、河北、江苏和安徽,有祛瘀止痛、活血通经、清心除烦之功效。药用丹参除正品外,同属植物南丹参(Salvia bowleyana Dunn.)、甘西鼠尾(Salvia przewalskii Maxim.)亦作丹参代用品入药[1]。丹参的化学成分有脂溶性的二萜醌和水溶性的酚酸两大类,前者如丹参酮(tanshinone)、隐丹参酮(cryptotanshinone),后者如丹酚酸(salvianolic acid)、原儿茶醛(protocate- chualdehyde)、紫草酸(lithospermic acid)等。现将丹参的抗氧化与抗炎作用研究概况作一综…     

天然抗氧化剂抗血管生成作用的研究进展

血管生成（Angiogenesis）是指从已有的血管上长出新的毛细血管的过程．在这一过程中，活性氧作为信号分子起着非常重要的作用．因此从天然抗氧化剂中寻找新的血管生成抑制剂已成为近年来研究的热点，我们综述了近年来抗氧化剂的抗血管生成作用、机制以及应用前景的国内外最新研究进展．     

自噬水平与白血病K562/ADM细胞耐药的关系研究

目的采用阿霉素(adriamycin,ADM)“逐步提高药物浓度+间歇性诱导”的方式体外诱导建立稳定耐受15μmol·L^-1 ADM的白血病K562/ADM细胞,观察该细胞对其它化疗药物的敏感性以及细胞自噬水平与耐药的关系。方法MTT法检测细胞对几种化疗药物的敏感性;用透射电镜、荧光显微镜观察细胞自噬形态学改变;Annexin-V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测自噬和耐药相关蛋白的表达水平。结果K562/ADM细胞除了对ADM产生明显耐药外,还对多种化疗药物如:吡柔比星、柔红霉素、5-FU和长春新碱等有交叉耐药,但对三氧化二砷较敏感。K562/ADM细胞内自噬体数量、MDC荧光强度以及LC3Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平均高于亲本细胞。用3-MA抑制自噬可明显增加K562/ADM细胞对ADM的敏感性,同时也能有效抑制K562/ADM细胞内耐药相关蛋白的表达。结论K562/ADM细胞出现多药耐药现象,且耐药性与细胞自噬水平有密切关系。