柯萨奇病毒B3引致心肌细胞钙超载及细胞凋亡的研究

目的以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染体外培养的小鼠心肌细胞,探讨CVB3感染心肌细胞后对心肌细胞周期、心肌细胞凋亡和心肌细胞浆游离钙的影响.方法制备心肌细胞样本,设正常对照组及实验组(CVB3感染心肌细胞),流式细胞仪、钙荧光探针标记分别检测细胞周期、细胞凋亡及心肌细胞浆内游离钙.结果CVB3感染心肌细胞后,可显著抑制心肌细胞的分裂增殖,诱导心肌细胞凋亡;显著增高心肌细胞浆内游离钙浓度和减少细胞外钙含量.结论CVB3感染体外培养的心肌细胞,可能引起心肌细胞凋亡和心肌细胞浆内钙超载,初步实验提示此种变化可能是病毒性心肌炎心脏损伤的重要机制.     

柯萨奇病毒Ｂ３感染小鼠脑组织的钙超载及Ｎ—甲基—Ｄ—天冬氨酸受体Ｉ型mR

目的：为探索肠道病毒性脑炎的发病机制,以柯萨奇病毒（ＣＶ）B3感染小鼠,观察其神经细胞内钙离子[Ca^2 ]i及脑组织Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体Ｉ型（ＮＭＤＡＲ１）mRNA表达的变化,方法（１）取新生Ｂalb/c小鼠大脑皮质神经细胞,培养１２d 后,于CVB3感染12h（12份）用流式细胞仪检测细胞内[Ca^2 )]i,并用原子吸收光谱法检测神经细胞培养上清液中游离钙Ca^2 含量,（2)以CVB3颅内接种小,用NMDAR1的cDNA的cDNA地高辛标记探针对感染3d 后处死的石蜡包埋脑组织切片作原位杂交检测,结果：（1）感染12h小鼠脑神经细胞内[Ca^2 ]i值较对照组明显增高（P＜0．01）,感染组神经细胞培养上清液中Ca^2 含量低于对照组（P＜0．01）,（2）感染组脑组织中NMDAR1mRNA表达明显高于对照组（P＜0．01）,结论：CVB3感染小鼠脑神经细胞可导致细胞[Ca^2 ]i超载,且与Ca^2 内流有关。CVB3感染又可引起小鼠脑组织NMDAR1mRNA表达增高,其结果可能进一步引起Ca^2 内流和神经兴奋性毒性作用损伤脑组织。     

柯萨奇病毒B_3感染小鼠脑组织的钙超载及N-甲基-D-天冬氨酸受体I型mRNA高表达

目的　为探索肠道病毒性脑炎的发病机制 ,以柯萨奇病毒 (CV)B3 感染小鼠 ,观察其神经细胞内钙离子 [Ca2 ]i及脑组织N 甲基 D 天冬氨酸受体I型 (NMDAR1)mRNA表达的变化。方法(1)取新生Balb/c小鼠大脑皮质神经细胞 ,培养 12d后 ,于CVB3 感染 12h(12份 )用流式细胞仪检测细胞内 [Ca2 ]i,并用原子吸收光谱法检测神经细胞培养上清液中游离钙Ca2 含量 ;(2 )以CVB3 颅内接种小鼠 ,用NMDAR1的cDNA地高辛标记探针对感染 3d后处死的石蜡包埋脑组织切片作原位杂交检测。结果　 (1)感染 12h小鼠脑神经细胞内 [Ca2 ]i值较对照组明显增高 (P <0 0 1)。感染组神经细胞培养上清液中Ca2 含量低于对照组 (P <0 0 1)。 (2 )感染组脑组织中NMDAR1mRNA表达明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　CVB3 感染小鼠脑神经细胞可导致细胞内 [Ca2 ]i超载 ,且与Ca2 内流有关。CVB3 感染又可引起小鼠脑组织NMDAR1mRNA表达增高 ,其结果可能进一步引起Ca2 内流和神经兴奋性毒性作用损伤脑组织     

柯萨奇病毒B3感染小鼠脑组织的钙超载及N-甲基-D-天冬氨酸受体Ⅰ型mRNA高表达

目的为探索肠道病毒性脑炎的发病机制,以柯萨奇病毒(CV)B     

HSP_(60), HSP_(70) in the Pathogenesis of Kawasaki Disease:Implication and Action

ThepathogenesisofKawasakidisease(KD)hasnotbeenfullyclarified.Itsclinicalmanifestationsandepidemicfeaturessuggestthatitmaybeassociatedwithinfectionbutsuchhypothesishasnotbeensupportedbylaboratoryorexperimentalevidences.Atpresent,thediagnosisofthediseaseismainlybasedonsymptomsandphysicalsigns.Theaimofthestudyistoexploretheroleofheatshockprotein--60(HSP,,),HSP,,inthepathogenesisofKD.1MATERIALSANDMETHODS1'1ExperimentalGroups1.1.1KDGroupKDgroupconsistedof14cases,amongthem12weremalesa…     

川崎病血清对血管内皮细胞表达血小板源生长因子及对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察川崎病血清对血管内皮细胞表达血小板源生长因子Ｂ链蛋白（ＰＤＧＦ－Ｂ）的影响，以及川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基对血管平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）和对细胞周期的影响。方法：采用免疫细胞化学、核酸杂交和流式细胞分析方法。结果：川崎病血清能够强烈诱导内皮细胞表达ＰＤＧＦ－Ｂ；川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基能够显著促进平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ，并强烈诱导平滑肌细胞增殖。结论：ＰＤＧＦ—ＰＤＧＦ受体途径的激活可能参与了川崎病冠状动脉并发症的形成。     

The Study on Intramyocardial Calcium Overload and Apoptosis Induced by Cosackievirus B3

Cosackievirus B3( CVB3) is a major pathogenfor viral myocarditis. About 65 % of the patientswith acute myocarditis have the short- term infectionof CVB3.In this study,a murine model of the cul-tured cardiacmyocytesinfected by CVB3in vitro wasestablished to investigate the CVB3infection- inducedmyocyte apoptosis and intracellular Ca2 i imbalancein order to explore the mechanism of cardiac myocyteinjury induced by CVB3infection.1　MATERIALSAND METHODS1 .1　 MaterialsRenal cells …