脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞IL-8表达的影响及通过NF-κΒ调控机理的研究

目的　探讨脂多糖 (LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞 (PMVEC)IL 8表达的影响及通过核因子κB(NF κB)的调控机理。方法　以 10 0ng/mlLPS刺激PMVEC 0 ,0 .5 ,1,2 ,4,6,8h或 1ng/ml、10ng/ml、10 0ng/mlLPS刺激 1h或6h为检测时相点 ,ELISA、原位杂交试验分别检测的培养液上清中分泌的IL 8及PMVEC内IL 8mRNA的表达 ;凝胶电泳迁移率分析 (EMSA)检验NF κΒ的活化 ;并观察NF κΒ活化抑制对IL 8表达的影响。结果　LPS能显著促进PMVEC表达IL 8,包括促进IL 8mRNA的表达及IL 8的分泌。在时间上mRNA的表达先于IL 8分泌。且LPS的直接诱导能迅速活化NF κΒ ,1h达到高峰 ,后逐渐下降。PDTC能显著抑制NF κΒ的活化及IL 8的表达 (P <0 .0 1)。结论　表明细菌致病因子LPS的直接诱导确能通过促进NF κΒ的活化 ,从而启动IL 8的高效表达和分泌 ,为多形核中性粒细胞 (PMN)的迁移提供必需的物质条件 ,导致肺损伤。     

纳米级金颗粒在基因芯片检测技术中的研究进展

纳米直径的金颗粒用于生命科学研究中的示踪技术已有较长的历史，由于其独特的物理、化学性质及生物相容性，近年来更是在芯片检测技术中得到了广泛的应用，特别是用不具备吸附能力离散的纳米金作为信号报告分子则被认为是芯片检测中的一个重要进展。     

急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB对ICAM-1表达的调控及其意义

目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB对ICAM-1表达的调控及其在急性胰腺炎肝损伤中的作用.方法:Wistar大鼠72只随机分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺PDTC处理组(APP组)以及对照组(SO组).分别在术后3 h、6 h、12 h及24 h检测肝组织NF-κB活性、ICAM-1表达,肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果:AP及APP组NF-κB活性在术后3-6 h显著高于SO组;ICAM-1表达在术后3-24 h显著高于SO组;MPO及ALT在术后6-24 h也显著高于SO组.然而,在运用了NF-κB抑制剂的APP组,NF-κB活性、ICAM-1表达、MPO以及血浆ALT均显著低于AP组.结论:急性胰腺炎发生时,肝脏中活化的NF-κB促进了ICAM-1的表达,并由此参与了肝损伤的发生.     

四种重要生物恐怖毒素液相芯片多重检测方法的建立

目的建立包括蓖麻毒素B(Ricin toxion B,RTB)、肉毒梭菌毒素A(Clostri botulinum toxin A,CBTA)、金黄色葡萄球菌肠毒素B(Staphylococcal enterotoxin B,SEB)及产气荚膜毒素ε(Clostridium perfringens toxinε,CPTε)在内的4种重要生物恐怖因子的多重液相芯片检测方法。方法采用双抗夹心法原理和液相芯片技术平台,通过优化偶联抗体浓度和检测抗体浓度以及抗原抗体最佳孵育时间,建立4种生物恐怖因子液相芯片多重检测方法。结果反应条件优化实验结果表明,RTB、CBTA、SEA和CPTε偶联抗体的最佳用量分别为20μg、40μg、80μg、80μg;RTB、CBTA、SEA和CPTε检测抗体的最佳稀释比分别为1∶5000、1∶1000、1∶2000、1∶4000;4种毒素抗原抗体最佳孵育时间为60min。多重检测结果表明,本研究建立的毒素液相芯片多重检测方法可有效检测上述任意1种毒素、任意2种毒素组合、任意3种毒素组合并能同时检测4种毒素。灵敏度检测结果表明,RTB、CBTA、SEA、CPTε检测灵敏度分别为1 ng/ml、10 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml。结论本研究建立的4种常见生物恐怖毒素液相芯片多重检测方法通过1次检测能同时检测RTB、CBTA、SEA、CPTε,是一种准确、灵敏、快速和高通量的检测方法。     

医学媒介生物远程鉴定与预警分析系统研究

在目前质检系统已经建立起来的医学媒介生物实验室网络的基础上建立医学媒介生物远程鉴定与预警分析系统。系统设置远程专家鉴定、自助鉴定、预警分析、公共信息及系统管理5大功能模块。远程专家鉴定模块实现了实时和非实时远程视频鉴定功能。自助鉴定模块提供了多种医学媒介生物鉴定方式,实现二叉式检索方式、多路存取检索方式以及2种检索方式相结合的检索方式,极大地方便了用户。预警分析模块中通过医学媒介生物密度指数、种群变化、季节消长、外来新物种及是否来自疫区等相关指标实现医学媒介生物监测数据自动预警分析。     

NF—κB与微循环障碍

核因子－kappa B(nuclear factor-kappa B,NF－κB)蛋白家族是一种多效性的转录因子，可以与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性的结合而促进转录表达^[1]。受氧化应激、细菌脂多糖、细胞因子等多种刺激而活化后，能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。而这些刺激因素及其调控的因子与循环障碍的发生、发展均有着密切的关系。本文就NF－κB的组成结构、活化调节及微循环障碍的关系等方面做一综述，以期从新的角度阐述微循环障碍发生的机制及改善的途径。     

心肌缺血-再灌注中核因子-kB活性变化及其对中性粒细胞黏附的影响

目的　研究心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 - k B(NF- k B)活性变化与 PMN细胞间黏附分子 (ICAM- 1)表达及其 PMN黏附的关系。　方法　新西兰白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只。组 1:结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ;组 2 :心肌缺血同组 1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)于心肌缺血前10分钟静脉注射 (15 mg/ kg) ;对照组 :不作动脉结扎。 3组分别于缺血前、再灌注 30分钟、6 0分钟、90分钟、12 0分钟、2 40分钟和 36 0分钟时用流式细胞仪检测 PMN ICAM- 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测 NF- k B的活性 ,测定PMN与脐静脉内皮细胞黏附率 (PMN- EC- 34 0 )。　结果　组 1中 PMN ICAM- 1的表达在心肌再灌注 12 0分钟时开始升高 ,并与 PMN- EC- 34 0黏附率变化有显著的相关性 ;NF- k B活性于心肌再灌注 30分钟后开始增高 ,12 0分钟达高峰 ,之后活性逐渐下降。组 2中 PMN ICAM- 1、NF- k B活化程度和 PMN- EC- 34 0黏附率升高幅度均低于组 1(P=0 .0 41,0 .0 2 9,0 .0 34 )。　结论　心肌缺血 -再灌注时刺激 NF- k B的活化 ,启动 PMN ICAM- 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程     

盐田港医疗急救服务技术报告

盐田港在港区内建设了医疗急救室,可进行院前急救;其与盐田区人民医院建立了应急联合救援机制,可随时提供医疗急救服务。2002—2007年盐田港医疗急救室共接诊病人13709人,转诊病人6064人,应急出动864次。