格列赫素治疗非胰岛素依赖型糖尿病60例临床观察

格列赫素（口服磺酰脲抗糖尿病制剂，Glibenhexal），治疗糖尿病患者60例，我们采用自身对照，通过治疗前后血糖，糖化血红蛋白及胰岛素水平变化的比较，结合血液生化、血常规、尿常规、甲状腺激素的检测及副反应的观察，研究其；陆床疗效及耐受性。1对象和方法1.1对象非胰岛素依赖型糖尿病患者60例，男34例，女26例，年龄49士18岁。病程46士10月。糖尿病诊断均按1985年WHO诊断标准。除外条件：糖尿病病情重，有酮症倾向，有慢性进行性的肝、肾等并发症，接受影响糖代谢的其它药物者，患有其它疾病不能按要求完成试验者，甲状腺疾病，妊娠…     

糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞保护作用的实验研究

目的:探讨糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的抗凋亡作用及其可能的机理.方法:四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病组、糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,取血测定红细胞膜流动性,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察.结果:糖尿病大鼠与正常组大鼠相比红细胞膜流动性下降,视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显减轻.结论:糖网明通过改善红细胞膜流动性,抗视网膜神经细胞凋亡对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用.     

糖网明抗糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的实验研究

目的:探讨糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的抗凋亡作用及其可能的机理.方法:四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察.结果:糖尿病大鼠与正常组大鼠相比红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显减轻.结论:糖网明通过降低AR活性,抗视网膜神经细胞凋亡对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用.     

基于非依赖性全扫描采集蛋白组学技术初步研究继发性细粒棘球蚴病小鼠肝脏差异表达蛋白

目的　寻找细粒棘球蚴病（CE）小鼠肝脏差异表达蛋白,为细粒棘球蚴病靶向治疗药物研发提供借鉴。方法　8只6～8周龄昆明种雌性小鼠随机分成CE组和对照组,CE组小鼠经腹腔注射接种约2 000个细粒棘球绦虫原头节,对照组小鼠注射等量生理盐水,饲养350 d后处死两组小鼠。收集CE组小鼠病灶肝脏（病灶组）、病灶旁肝脏组织（病旁组）及对照组小鼠肝脏组织（对照组）,采用非依赖性全扫描采集（data independent acquisition,DIA）蛋白组学技术比较病灶组与对照组、病旁组与对照组差异表达蛋白,并进行蛋白基因本体论（GO）富集分析、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。结果　病灶组与对照组、病旁组与对照组间同时存在26种差异表达蛋白,其中8种上调表达蛋白、18种下调表达蛋白。GO功能富集注释分析结果显示,这些差异表达蛋白主要富集在内质网膜等细胞内成分中,通过氧化还原酶实现催化等分子功能,参与氧酸代谢、羟基酸代谢等生物代谢过程。KEGG通路富集分析结果显示,酰基辅酶A氧化酶1(Acox1)参与脂肪酸氧化过程中的初级胆汁酸生物合成,影响过氧化物酶体信号通路;肝脏型脂肪酸结合蛋白（Fabp1）通过脂肪细胞因子信号通路参与脂肪酸转运,影响脂质代谢所参与的过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）信号通路。结论　与正常小鼠相比,CE小鼠肝脏组织蛋白质表达具有差异性,其中部分差异表达蛋白可能与CE潜在药物靶点相关。     

淡漠型甲状腺功能亢进症与血钙水平关系的临床回顾分析

分析典型甲状腺功能亢进症(甲亢)与淡漠型甲亢患者血钙水平的差异,发现淡漠型甲亢血钙较典型甲亢显著增高,血清骨源性碱性磷酸酶(BAP)则显著降低(均P<0.01).淡漠型甲亢临床表现不典型的原因可能与血钙过度增高有关.     

淡漠型甲状腺功能亢进症与血钙水平关系的临床回顾分析

分析典型甲状腺功能亢进症(甲亢)与淡漠型甲亢患者血钙水平的差异,发现淡漠型甲亢血钙较典型甲亢显著增高,血清骨源性碱性磷酸酶(BAP)则显著降低(均P<0.01).淡漠型甲亢临床表现不典型的原因可能与血钙过度增高有关.     

腹型肥胖个体血浆obestatin水平研究

目的 探讨腹型肥胖患者obestatin的血浆水平及与腰围的相关性.方法 入选腹型肥胖组患者50例（男性腰围≥85cm,女性腰围≥80cm）,及正常对照组20例（男性腰围＜85cm,女性腰围＜80cm,24 kg/m2＞ BMI≥18.5 kg/m2）.应用放射免疫分析法测定血浆obestatin及血清胰岛素水平.血清血脂水平采用自动生化分析仪进行酶法测定.胰岛素抵抗采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评定.结果 腹型肥胖个体均表现出高的HOMA-IR、血清胆固醇及甘油三酯水平及低的高密度脂蛋白水平.与正常对照组相比,腹型肥胖组个体的血浆obestatin水平有所下降.在腹型肥胖的个体中,血浆obestatin水平与腰围及体重指数呈负相关.结论 腹型肥胖组的血浆obestatin水平明显降低,而且obestatin水平与腰围呈负相关,提示obestatin与脂肪分布及腹型肥胖的发生有关.     

地特胰岛素与糖尿病个体化治疗

近年的糖尿病指南刮都非常强调“以患者为中心”或“个体化管理”的治疗理念,即要求根据糖尿病患者本身的特点,如年龄、血糖控制情况、体重、病程、伴发疾病、并发症以及低血糖史等,制定相应的血糖管理策略,以更好地提升患者的生活质量并改善疾病预后。基础胰岛素是糖尿病患者治疗方案中的重要组成部分,尤其对管理空腹血糖有着举足轻重的意义。目前常用的基础胰岛素包括低精蛋白锌人胰岛素（NPH）、甘精胰岛素和地特胰岛素。除了每天1次注射有效控糖外,个体内变异性小、低血糖风险小以及减少体重增加的优势,使地特胰岛素能全面覆盖糖尿病患者人群,更大程度满足个体化治疗的需要。     

基于引文出版年光谱的SARS研究起源与演化

以Web of Science数据库中收录的SARS相关文献为数据源,采用一种新兴的科学计量学分析方法——引文出版年光谱,对SARS领域进行整体分析,梳理SARS研究的历史起源（1890-2002年）和发展演化（2002-2020年）过程,得出SARS研究的峰值、演化规律、期刊分布等,为新型冠状病毒肺炎疫情的防治和研究提供情报支持。     

中药有效成分对乳腺癌细胞G2/M期调控的研究进展

全球乳腺癌发病率逐年增加,在女性患恶性肿瘤的患者中,乳腺癌的病死率高居第1位。中医药在治疗乳腺癌的方面有着非常显著的作用,能够提高综合疗效,减轻患者的病痛,并能提高患者的生活质量,同时缓解不良反应,为人类健康做出巨大的贡献。中药及其有效成分可以通过诱导乳腺癌细胞周期阻滞、抑制乳腺癌细胞的侵袭、转移及逆转多药耐药等达到抗乳腺癌作用。中药有效成分阻滞乳腺癌细胞的周期效果极其明显,通过影响乳腺癌细胞周期的进程,诱导乳腺癌细胞周期阻滞,已经成为抗乳腺癌药物的一个新方法。经Gap-phase期,即DNA合成后期（G₂期）过渡到Mitotic期,即有丝分裂期（M期）的检查点,G₂/M检查点是乳腺癌细胞存活或死亡的关键决定点。多数中药的有效成分可以通过多种调节途径,影响乳腺癌细胞发生G₂/M期阻滞,抑制乳腺癌细胞的增殖,达到抗乳腺癌作用。因此文章对近年来的国内外文献归纳,较系统地阐述G₂/M期相关调控分子的研究进展,同时梳理了生物碱、多糖、萜类、黄酮类、皂苷类及其他中药有效成分诱导人乳腺癌细胞G₂/M期阻滞的方式及途径等的研究。通过对不同中药的有效成分诱导乳腺癌细胞G₂/M期阻滞研究成果的总结,综述中药有效成分抗乳腺癌细胞增殖机制的研究进展,探讨中药有效成分通过诱导乳腺癌细胞G₂/M期阻滞抑制乳腺癌增殖的机制,为深入研究中药有效成分的抗乳腺癌机制提供科学依据。