前康宁胶囊对人前列腺癌细胞PC-3裸鼠移植瘤的影响

目的 观察前康宁胶囊对人前列腺癌细胞PC-3裸鼠移植瘤的影响.方法 采用PC-3裸鼠皮下移植瘤模型,观察前康宁胶囊对PC-3裸鼠移植瘤体积、瘤重、细胞周期及血清PSA水平的影响.结果 肿瘤接种4周和6周,前康宁胶囊高剂量组瘤体积明显减小;高、中、低剂量组均能使瘤重明显减小,阻滞细胞从G2/M期进入G0/G1期.;中、低剂量组还能使前列腺特异性抗原（PSA）明显降低.结论 前康宁胶囊具有一定的抑制前列腺癌作用,其机制可能与降低PSA水平及其对细胞周期的影响有关.     

链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病视网膜病模型及促血管新生分子的表达

目的：：建立链脲佐菌素( streptozotocin, STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病( proliferative diabetic retinopathy, PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor, VEGF)及其受体(VEGFR1, VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)2, MMP9表达的变化。方法：C57 BL/6 J小鼠连续5 d腹腔注射STZ (55 mg/kg )。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5 mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光 PCR 分析检测 VEGF, VEGFR1, VEGFR2, MMP2, MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中 VEGF, VEGFR1, VEGFR2, MMP2, MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生     

江苏省血吸虫病监测预警关键技术研究与集成示范 II 5%杀螺胺颗粒剂大现场示范灭螺效果

目的 目的 通过现场试验获得5%杀螺胺颗粒剂现场应用的技术指标, 为血吸虫感染高危环境应急处置提供钉螺控制新技术。 方法 方法 在扬州市邗江区 （小现场） 和仪征市 （大现场） 各选择1个环境进行5%杀螺胺颗粒剂喷撒灭螺试验, 比较不同剂量、 不同时间和是否环境清障条件下的杀螺效果。 结果 结果 小现场试验显示, 30、 40、 50 g/m2 5%杀螺胺颗粒剂喷撒1、 3 d和7 d后, 钉螺死亡率分别为54.55%、 68.41%和73.45%, 57.27%、 68.59%和80.28%, 63.49%、 77.58%和85.55%; 其中30 g/m2 与40 g/m2 剂量组在喷撒后1、 3 d钉螺死亡率差异均无统计学意义 （P均 > 0.05）, 喷撒后7 d钉螺死亡率差异有统计学意义 （χ2 = 4.549, P < 0.05）, 40 g/m2 与50 g/m2 剂量组喷撒后1、 3 d和7 d钉螺死亡率差异均无统计学意义 （P均 > 0.05）。大现场试验显示, 未清障和清障环境采用40 g/m2 5%杀螺胺颗粒剂喷撒3、 7 d和15 d后钉螺死亡率分别为 85.29%、 83.89%、 83.41%和87.70%、 91.02%、 91.84%; 清障组喷撒后3～15 d钉螺总体死亡率为90.02%, 显著高于未清障组 （84.28%）（χ2 = 9.950, P < 0.05）; 清障与未清障组喷撒15 d后活螺密度分别由19.90只/0.1 m2 和19.83只/0.1 m2 下降至0.60只/0.1 m2 和2.60只/0.1 m2 , 分别下降了96.98%和86.89%。 结论 结论 5%杀螺胺颗粒剂现场喷撒灭螺适宜剂量为40 g/m2 , 对环境中高于50 cm的植被清障将提高灭螺效果。     

2006-2012年仪征市疟疾流行现状分析

目的分析江苏省仪征地区疟疾流行现状,为今后制定防治策略提供依据。方法资料来源于仪征市2006--2012年疟疾疫情报表及疟疾流行病学个案调查表;诊断标准为WS259—2006疟疾诊断标准;人口资源来源于仪征统计年鉴。结果仪征市2006--2012年共发生疟疾24例,年平均发病率为0．60／10万。间日疟20例,恶性疟3例,三日疟1例。2006--2009年全是间日疟的病例,2010年出现输入性恶性疟的病例,2011年出现1例输入性的三日疟病例。该地病例2例,输入性病例22例,其中国外输入性病例为7例。结论该市疟疾处于稳定态势,病例以输入性为主,2008年以来国外输入性病例呈上升趋势,且以恶性疟为主,还出现了1例三日疟病例。提示要加强对流动人口及出国务工人员的管理,开展疟疾监测,以防发生暴发疫情。     

千柏鼻炎片及其有效成分治疗小鼠过敏性鼻炎

目的:研究千柏鼻炎片及其有效成分对小鼠过敏性鼻炎模型的治疗作用.方法:BALB/c雄性小鼠在实验第1,7,14天ip 200 μL 0.5 g·L-1卵清白蛋白(OVA)以及20 g·L-1氢氧化铝.从第22天起每只小鼠鼻腔滴注50 g·L-1OVA溶液20 μL,连续滴注10 d,对照组用生理盐水代替OVA.除对照组外,取造模成功的小鼠50只随机分为5组,其中鼻炎模型组连续7d鼻腔滴注50 g·L-1 OVA溶液10 μL;千柏鼻炎片组、绿原酸组和对羟基肉桂酸组在OVA滴注前10 min ig给药,剂量分别17.2 g·kg-1,260,30 mg·kg-1;地塞米松(阳性对照)组在OVA滴注前30 min sc 5 mg·kg-1;对照组则继续用生理盐水滴注.测定各组动物血清免疫球蛋白E(IgE)和组胺的含量,并取小鼠鼻黏膜HE染色病理切片进行观察.结果:千柏鼻炎片、绿原酸和地塞米松明显抑制过敏性鼻炎导致的喷嚏、搔鼻和流清涕等典型症状(P ＜0.001),并使鼻黏膜充血、水肿和炎性损伤减轻.干柏鼻炎片、绿原酸和地塞米松还能够显著地抑制由过敏性鼻炎引起的血清中IgE和组胺含量的增加(P＜0.001).结论:千柏鼻炎片对过敏性鼻炎有治疗作用,绿原酸可能是千柏鼻炎片的药效活性成分之一.     

鼓槌石斛对小鼠非增殖性糖尿病视网膜病变的改善作用及其机制研究

目的观察鼓槌石斛乙醇提取物(ethanol extract of Dendrobium chrysotoxum,EEDC)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)的改善作用及其机制。方法采用STZ诱导小鼠发生糖尿病,进而建立糖尿病并发症NPDR实验动物模型,再给予EEDC进行干预。采用视网膜组织伊文思蓝渗漏实验观察NPDR小鼠中血-视网膜屏障(BRB)的破坏情况;采用real-time PCR(RT-PCR)检测视网膜组织中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)及早期生长反应因子(Egr-1)、组织因子(TF)、纤溶酶原激活物抑制剂1(Serpine 1)的基因表达;进一步采用酶联免疫实验(ELISA)检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α及TF、Serpine 1的量。结果与对照组相比,模型组小鼠视网膜组织伊文思蓝渗漏量明显增加,EEDC能够减少视网膜组织伊文思蓝渗透量;EEDC能够显著降低模型小鼠视网膜组织中增加的IL-1β、IL-6、TNF-α及Egr-1、TF、Serpine 1的基因表达;EEDC能够明显下调模型小鼠血清中增加的IL-1β、IL-6、TNF-α及TF、Serpine 1的量。结论 EEDC具有改善STZ诱导小鼠NPDR的作用,其机制为通过抑制NPDR小鼠视网膜和血清中增加的炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α以及与凝血/纤溶相关基因TF、Serpine 1的基因表达,缓解BRB的破坏,从而发挥改善NPDR的作用。     

黄独素B诱导小鼠急性肝损伤及其机制

目的： 观察黄药子中的二萜内酯类成分diosbulbin B（DB）诱导的急性肝毒性,并进一步探讨其对小鼠血清中炎性细胞因子和肝脏血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：小鼠一次性灌胃给药DB（0,113,150,200 mg·kg^-1）,通过检测血清谷丙转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）的活性来观察DB诱导的急性肝损伤,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素4（IL-4）,白细胞介素1β（IL-1β）的含量,采用免疫印迹法（Western blot）观察HO-1的表达。结果：血清ALT,AST,ALP结果显示,DB 113 mg·kg^-1灌胃后24 h,DB没有引起肝毒性;在150 mg·kg^-1时,DB引起微弱的肝损伤;到200 mg·kg^-1时,DB诱导明显的肝损伤。ELISA结果显示,DB能够剂量依赖性的增加血清中TNF-α的含量（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,DB（200 mg·kg^-1）能够降低 IL-4的含量（P<0.01）,而不同剂量的DB对IL-1β的含量均没有明显影响。Western blot结果显示,DB（200 mg·kg^-1）能够明显诱导肝组织中HO-1的表达（P<0.01）。结论：由TNF-α介导的炎性肝损伤以及氧化应激损伤可能是DB所诱导的急性肝毒性的主要原因。     

鼓槌石斛改善糖尿病性视网膜病活性及其机制

目的 观察鼓槌石斛(Dendrobium chrysotoxum Lindl.)乙醇提取物(DC)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导小鼠糖尿病性视网膜病(DR)的改善作用,并研究其可能的机制.方法 采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生DR,并给予DM小鼠DC干预.通过视网膜血管免疫荧光染色和视网膜组织苏木精-伊红(HE)染色来检测视网膜血管新生情况;采用实时PCR和酶联免疫分析(ELISA)分别检测视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路基因表达情况和玻璃体、血清中VEGF含量.结果 DC不同剂量均能够明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜血管新生程度;研究其机制发现,DC能降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜内增加的低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1 α),VEGF及其受体VEGFR1和VEGFR2的基因表达,并能降低STZ诱导的糖尿病小鼠玻璃体和血清中增加的VEGF含量.结论 DC具有改善DR的药效活性,其机制为抑制VEGF信号通路的基因表达,并降低玻璃体和血清中的VEGF水平,进而抑制DR病变过程中的视网膜血管新生.     

2000-2016年仪征市疟疾疫情分析

目的 分析仪征市疟疾流行态势,为今后制定防治策略提供依据。 方法 对2000-2016年仪征市疟疾病例个案和防治资料进行回顾性调查统计和分析。 结果 2000-2016年仪征市共发生疟疾55例,年平均发病率为0.56/10万。2000-2010年间仪征市主要是本地感染的间日疟病例,从2011年起均为境外输入性疟疾病例,且呈点状散发状态。结论 仪征市连续6年无本地感染疟疾病例,2011年以后疟疾病例均为境外输入,提示现阶段疟疾防治的重点是加强对来自非洲高疟区回归人员的管理和监测工作。     

连翘酯苷A抑制四氯化碳诱导小鼠肝纤维化及其机制的研究北大核心CSCD

该研究旨在探讨连翘酯苷A(forsythiaside A, FTA)改善四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)诱导小鼠肝纤维化的药效及其机制。通过血清谷丙/谷草转氨酶(alanine/aspartate aminotransferase, ALT/AST)活力检测,肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)含量测定和Ⅰ型胶原α1 (collagenⅠalpha 1, Col1a1)、Ⅲ型胶原α1 (collagenⅢalpha 1, Col3a1)基因表达的检测,并进行肝组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、马松三色(Masson′s trichrome, Masson)染色和天狼星红(Sirius red)染色评价FTA对CCl4诱导小鼠肝纤维化的改善作用;采用qPCR检测肝组织和肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)中α-平滑肌肌动蛋白(actin alpha 2/α-smooth muscle actin, Acta2/α-SMA)、转化生长因子β(transforming growth factor β, Tgfβ)等基因的表达,并采用Western blot检测肝组织和HSC中α-SMA蛋白的表达,评价FTA对HSC活化的抑制作用;采用Western blot检测肝组织血管富集部位中α-SMA、波形蛋白(vimentin, Vim)、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin, Ve-cadherin)与血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1/CD31)蛋白的表达,评价FTA对血管内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition, EMT)的逆转作用。结果显示,与模型组相比,FTA能明显地降低CCl4造成的肝细胞坏死、肝脏中的炎性细胞浸润和胶原沉积,表明FTA具有改善肝纤维化的药效。FTA可以降低肝脏组织中Acta2、Tgfβ、Col1a1、Col3a1基因的表达,减少HSC中升高的α-SMA蛋白表达;FTA还可以逆转肝组织血管富集部位中升高的Vim、α-SMA和降低的Ve-cadherin、CD31蛋白表达。上述结果表明,FTA可能通过抑制HSC活化和逆转EMT发挥抗肝纤维化的药效。