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目的:探讨顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道电流是否为钙激活的氯电流。方法:采用膜片钳全细胞记录技术记录细胞内/外无Ca2+及钙通道阻断剂对顺铂激活氯电流的影响,并用高渗灌流液观察顺铂激活氯电流的容积敏感性。结果:去除细胞外液的Ca2+后,5 μmol/L顺铂能诱发氯电流,且电流大小与细胞外有Ca2+ 时无明显差异,但潜伏期与达峰时间延长。细胞内外均无Ca2+ 对顺铂激活氯电流未产生影响。钙通道阻断剂nifedipine未能抑制顺铂诱发的氯电流。但细胞外灌流高渗液几乎可完全抑制顺铂激活的氯电流。结论: 顺铂激活的氯通道开放不依赖于细胞内/外的Ca2+,该通道不是钙激活氯通道而很可能是容积敏感性氯通道。 相似文献
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目的: 研究抗癌药顺铂对低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道的激活作用以及该电流的特性。方法:采用膜片钳技术记录顺铂激活的CNE-2Z细胞全细胞电流;离子置换法等方法分析通道的特性。结果:细胞外灌流5 μmol/L的顺铂诱发CNE-2Z细胞产生一个有明显外向优势的电流,电流的翻转电位为(-6.69 ± 0.51) mV,接近氯离子平衡电位(-0.9 mV)。该电流的激活依赖于细胞内ATP。顺铂激活的细胞膜氯通道对阴离子的通透性顺序为:I-≥Br->Cl->gluconate。氯通道阻断剂tamoxifen完全抑制该电流。结论:抗癌药顺铂可以激活一个电流特征与容积激活性氯通道相似的氯通道。 相似文献
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目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappaB.NF-KB),及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用:并观察NF-κB必需调节蛋白结合域(NF-κB essential modifier binding domain,NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用.方法:逆行胰胆管内注射50 g/L牛磺胆酸钠(1mL/kg)制备大鼠SAP模型.大鼠64R,随机分成4组:假手术组,SAP组,TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组.术后6,12 h处死大鼠,观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-κB P65蛋白的变化.检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力.结果:与假手术组比较,SAP模型组6,12 h大鼠NF-κB P65蛋白表达显著升高(49.3±2.2vs 4.3±1.4,65.8±1.8 vs 5.0±1.3,均P<0.05);MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5,296.8±13.3 vs 96.2±8.3,均P<0.05),T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10,65±7 vs 194±10,均P<0.05);与SAP模型组比较,TAT-NBD(WT)多肽预处理6,12 h后,NF-κB P65蛋白表达(25.9±2.3,38.9±2.6)显著降低(P<0.05),MDA生成(102.5±10.4,164.5±12.2)降低(P<0.05);T-SOD活力(153±11,168±12)增加(P<0.05),胰腺病理学评分下降(5.04±0.41 vs 8.71±0.45,5.45±0.34 vs 10.31±1.23,均P<0.05),淀粉酶无明显变化.TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化.结论:SAP时大鼠胰腺组织的NF-κB过度激活,活性氧簇生成增加;NBD多肽预处理可以抑制NF-κB过度活化,减少活性氧簇生成,减轻胰腺局部炎症损伤. 相似文献
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探讨高级综合模拟系统(ECS)在生理学教学中应用的可行性和教学效果.结果显示,ECS教学实验组学生成绩高于传统教学组;该教学法在活跃课堂教学、培养学生临床思维能力及分析问题能力方面均有明显作用,有利于把抽象的理论知识直观化,使基础知识与临床更好地接轨. 相似文献
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目的通过基础医学课程整合教学的实施,探讨适合职业技能培养要求的基础医学课程体系。方法依据职业教育的人才培养方向和基本要求,将重要的基础医学课程根据内在联系,以疾病发生发展为核心,以"细胞-器官-系统"为主线有机地整合和重组,淡化学科概念,突出综合性,增强学科知识之间的融会贯通,并在教学方法和手段的改进以及实验教学等方面进行改革。结果经过3年的实践,基本构建出符合药学职业技能型人才培养要求的基础医学课程体系。结论基础医学课程整合教学模式符合职业教育人才培养要求,能够有效提高基础医学教育教学质量。 相似文献
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氯通道在顺铂诱导的鼻咽癌细胞凋亡性容积减小中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氯通道在凋亡诱导剂诱导的鼻咽癌凋亡性细胞容积减小中的作用以及对凋亡的影响。方法用顺铂(cDDP)诱导建立CNE-2Z细胞凋亡模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Scion Image图像分析软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,检测细胞容积变化。结果①cDDP诱导的细胞凋亡早期即可观察到细胞容积的减小。在连续观察的6 h中,细胞体积持续减小,6 h末细胞容积减少14.2%±2.6%。②氯通道阻断剂NPPB(100μmol/L)明显抑制cDDP诱导的凋亡性容积减小,抑制率为98.6%±1.8%。③cDDP作用CNE-2Z细胞48 h后,诱导的细胞凋亡率为23.1%±2.5%,而在NPPB的保护作用下,凋亡率下降到3.8%±0.5%,抑制率为83.5%±10.4%。结论氯通道激活引起的细胞容积减小是介导细胞凋亡的机制之一。 相似文献