miR-126抑制结肠癌增殖及侵袭转移的功能研究

目的：研究 miR-126在体内是否具有抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移的功能。方法利用慢病毒载体构建稳定过表达miR-126的结肠癌细胞系 HCT116,将实验组及对照组细胞分别进行裸鼠皮下及尾静脉成瘤体内实验。结果成功构建稳定过表达 miR-126细胞系 HCT116;裸鼠皮下成瘤实验结果显示过表达 miR-126实验组皮下移植瘤瘤体平均体积明显小于其对照组瘤体体积（P ＜0．05）;尾静脉成瘤组中稳定过表达 miR-126实验组肺部转移灶的平均数目、面积均明显小于其对照组（P＜0．05）。结论裸鼠移植瘤实验证实 miR-126在体内具有抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移的作用。     

培哚普利对COPD大鼠肺功能及IL-8、TNF-α含量的影响

目的观察培哚普利对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织及血清中炎性因子的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组,A组(正常对照组)、B组(LPS组)、C组(ACEI+LPS组),每组10只。采用2次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立COPD大鼠模型,通过检测大鼠肺功能和血清及肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量,观察培哚普利对大鼠肺功能和体内炎性因子的影响。结果(1)大鼠呼吸功能测定:A组、B组与C组的VE值(ml/min)分别为180.50±23.58、108.50±33.53与140.90±33.10;PEP值(ml/s)分别为30.20±1.67、20.30±2.78与25.77±3.45;FEV_(0.3)值(ml)分别为4.91±0.30、4.01±0.30与4.55±0.18;与A组相比,B组、C组VE值分别下降40%、22%,PEP值分别下降33%、15%,FEV_(0.3)值分别下降18%、7%。3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)大鼠血清中IL-8含量(ng/L),A、B、C组分别为21 1.69±13.40、386.10±26.52、324.58±25.49;肺组织匀浆中A、B、C组分别为348.96±4.78、439.28±15.15、394.00±9.78,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清中TNF-α含量,A、B、C组分别为42.28±2.55、102.86±5.99、68.90±3.20;肺组织匀浆中A、B、C组分别为131.44±7.90、201.21±4.98、154.34±4.73,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论培哚普利能明显改善COPD大鼠肺功能,其机制可能是通过下调COPD大鼠血清和肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量而实现。     

下呼吸道淀粉样变1例

<正>患者,女,60岁。因反复咳嗽、间断发热4个月,活动后气促2个月在当地医院行胸部CT提示右肺中叶感染。行抗感染及正规抗结核治疗2个月,患者症状反复,病灶无吸收,并逐渐出现活动后气短,行支气管镜检查提示右中叶支气管腔狭窄,考虑支气管内膜结核,行氩等离子体凝固(APC)治疗。因咳嗽加重并痰中带血,气短无缓解,肺部CT示感染加重,故转至我院。入院查体:颈部浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音粗糙,右中     

支气管镜介入救治气管淀粉样病变1例报道

支气管肺淀粉样变临床罕见,现报道本院成功救治确诊气管淀粉样病变1例患者,以提高临床医生对该病的认识及介入方法综合应用的能力。
　　1临床资料
　　患者,男,54岁,因反复咳嗽1年,活动后气喘1个月,呼吸困难2d入院。1年前无明显诱因出现咳嗽,干咳为主,无胸闷、气喘,无发热、盗汗,在当地医院拍胸片及胸部CT 均未见明显异常,查血常规红细胞沉降率正常,行抗感染治疗无效,诊断考虑咳嗽变异型哮喘,加用阿斯美胶囊及强的松片口服,患者症状减轻,但停药后易反复。近1个月出现活动后气喘,当地医院诊断考虑支气管哮喘,抗感染、平喘治疗无效,症状仍逐渐加重。近2d突发呼吸困难,自诉以吸气困难为主,不能平卧,来本院进一步诊治。入院后体检：神志清楚,端坐位,呼吸24次／分,口唇轻度紫绀,颈静脉无怒张,喉部及双肺可闻及吸气相鼾音,未闻及湿性啰音,心率118次／分,节律齐,腹软,无压痛,双下肢无水肿。既往无高血压病、冠心病、糖尿病病史。入院后查胸部（气管）增强CT 扫描加三维重建提示气管壁增厚、管腔狭窄、气管前壁占位,增强扫描呈不均匀强化,狭窄段长约48．01 m m ,考虑气管癌可能性大（图1、2）。血常规示白细胞6．14×109／L ,中性粒细胞76％,血色素120 g／L ,红细胞沉降率28 mm／h ,肝、肾功能正常,心肌酶谱、凝血功能正常。肺癌标志物癌胚抗原（CEA）、神经元特异性希醇化酶（NSE）、细胞角蛋白片段19（Cyfra211）全部为阴性。输血前一套全部为阴性。静息状态下经皮血氧饱和度87％（未吸氧）。因患者病变位置较高、近声门,且淀粉样病变易复发,累及全程气道病变多见,不倾向外科手术切除,故选择支气管镜下介入治疗。术前向患者及家属充分说明介入治疗的必要性及术中风险,取得患者及家属的理解与配合。急诊全身麻醉下置喉罩,呼吸机辅助通气,支气管镜经喉罩进镜检查：气管距声门约2．5 cm可见气管上段新生物向腔内生长,阻塞管腔约95％,外径5．6 mm气管镜可挤入,肿物基底宽,表面凹凸不平,狭窄段长约3．5 cm（图3）。     

肺吸虫病误诊为结核性胸膜炎1例

病例资料 秦××,男,17岁,因＂右侧胸痛3月,咳嗽5天＂入院.患者3月前无明显诱因出现右侧胸痛,吸气时明显,伴乏力纳差、低热、盗汗,无咳嗽、咳痰及咯血,并逐渐出现胸闷、呼吸困难,呈进行性加重.在当地医院就诊,胸片提示＂右侧胸腔积液＂,行胸腔穿刺抽出淡黄色胸水约500毫升,诊断为结核性胸膜炎,行四联（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇）抗痨治疗一月后症状无明显缓解,5天前开始出现咳嗽,多为干咳,痰少,无咯血,复查胸片仍提示右侧胸腔中量积液,遂来我院进一步诊治.     

血液灌流对重度有机磷中毒患者胆碱酯酶和炎性细胞因子的影响

目的:观察血液灌流对重度有机磷中毒患者胆碱酯酶和炎性细胞因子的影响。方法:选取接受血液灌流治疗(灌流组)和常规治疗(对照组)的重度有机磷中毒患者各55例,比较2组的胆碱酯酶、胆碱酯酶恢复时间、APACHEⅡ评分、炎性细胞因子、住院时间、阿托品用量、死亡率等指标。结果:灌流组患者胆碱酯酶恢复时间、住院时间、阿托品用量、死亡率显著低于对照组(均P<0.01),治疗3d后,灌流组胆碱酯酶显著高于对照组,APACHEⅡ评分显著低于对照组(P<0.01);灌流组患者治疗3d后血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白较治疗前显著降低(均P<0.01)。结论:早期血液灌流可通过降低炎性细胞因子而有效改善重度有机磷中毒患者的预后。     

低氧性肺动脉高压患者肺动脉收缩压与MMP-2、TIMP-1和炎性因子的相关性研究

目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)患者肺动脉收缩压(PASP)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和炎症因子的关系,进一步探讨HPH的发病机制。方法:测定52例HPH患者和50例健康者的PASP、血清MMP-2、TIMP-1、MMP-2/TIMP-1、TNF-oα、IL-6、hs-CRP。结果:HPH患者的血清MMP-2、TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6显著高于对照组(P<0.05)。HPH患者的PASP与MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6呈显著正相关。PASP多因素Backward逐步回归分析显示,MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP和TNF-α对PASP具有预测作用。结论:MMPs系统和炎症因子可能共同参与HPH的发病过程。     

结核性胸腔积液胸水排放时间与胸膜粘连包裹的相关研究

目的研究探讨结核性胸腔积液胸水排放时间长短与胸膜粘连包裹的相关关系。方法回顾分析该科56例结核性胸腔积液患者在不同胸水排放时间段存在的不同程度的胸膜粘连包裹情况。结果胸水排放时间小于1周者胸膜粘连与包裹发生率明显低于超过2周者。结论结核性胸腔积液患者尽早排放胸水是预防胸膜粘连包裹的重要方法之一。     

Meigs综合征误诊为结核性胸膜炎

目的探讨Meigs综合征误诊原因及诊断思路。方法回顾分析Meigs综合征误诊结核性胸膜炎1例的临床资料。结果本例因咳嗽、胸闷并渐进性加重入院。外院X线胸片、胸腔穿刺抽液均提示胸腔积液,诊断为结核性胸膜炎,予抗结核治疗未见好转入我院。B超示胸腔积液、盆腔占位性病变,胸腔引流液肿瘤标志物及细胞学检查均阴性,胸膜活检病理检查示大量炎细胞浸润,考虑盆腔肿瘤致Meigs综合征。遂行盆腔肿物切除术,术后病理诊断为卵巢纤维瘤。术后胸腔积液消失。结论以不明原因胸腔积液或腹水就诊,结核性胸腹膜炎治疗效果不佳且发现有盆腔肿物的女性患者,应想到Meigs综合征的可能,应尽快行相关医技检查确诊并及时手术治疗。     

阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响及机制

目的:探讨阿托伐他汀对慢性低氧性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,对照组、模型组和阿托伐他汀组(干预组)。干预组给予阿托伐他汀灌胃,而后置于低氧环境造模。测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:干预组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)、血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6显著低于模型组(P<0.05),血清NO水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过促进NO合成和释放、减少ET-1、TNF-α和IL-6的水平而发挥降低肺动脉压和减轻右室肥大的作用。