HOMA2方法评价2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的探讨用HOMA2方法评价中国2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的可行性。方法对448例2型糖尿病患者同步采用HOMA和HOMA2方法计算胰岛素抵抗指数（IR）、胰岛β细胞功能指数（％B），并收集其他临床指标，对两公式的相关性和差异进行比较。结果经自然对数转化的HOMA2-IR和HOMA2-％B分别与HOMA-IR、HOMA-％B明显相关，且HOMA2-IR和空腹胰岛素值、空腹血糖值有更强的相关性。结论HOMA2方法适用于中国2型糖尿病的临床应用，并且在评价胰岛素抵抗方面可能优于HOMA方法。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及Ⅳ型胶原表达的作用

目的　探讨噻唑烷二酮类药吡格列酮对糖尿病 (DM )大鼠肾脏中转化生长因子 β1(TGF β1)及Ⅳ型胶原 (CⅣ)蛋白表达的作用。　方法　 5 4只SD大鼠分为正常对照组 (NC组 ) ;糖尿病组 (DM组 ) :链脲佐菌素 70mg/kg腹腔注射 ;吡格列酮治疗组 (DP组 ) :吡格列酮 2 0mg·kg-1·d-1灌胃。检测各组第 2、4、8周的尿白蛋白排泄率 (UAER)及肾脏肥大指数 ,免疫组化观察肾皮质内TGF β1和CⅣ 表达水平。　结果　DM组及DP组TGF β1及CⅣ 表达显著高于NC组 (P <0 0 1) ,DP组TGF β1低于DM组 ,在第 4周差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,DP组CⅣ 亦低于DM组 ,在第 4、8周时差异均有显著意义 (P <0 0 5 )。DP组的UAER、肾脏肥大指数 ,在各时段均略低于DM组 ,但未达到统计学意义。　结论　DM大鼠肾脏中TGF β1及CⅣ 表达增加 ,吡格列酮可能通过下调TGF β1,减少CⅣ 细胞外基质合成增加 ,从而发挥一定的肾脏保护作用     

老年2型糖尿病冠状动脉病变与血清C-反应蛋白水平的关系

目的探讨老年2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性。方法老年2型糖尿病患者,经冠状动脉造影分为合并冠心病组和冠状动脉正常组,检测其CRP水平,并对CRP和冠状动脉病变作相关分析。结果合并冠心病组CRP水平明显高于冠状动脉正常组,合并冠心病患者CRP水平随病变支数增加而增加。结论老年2型糖尿病合并冠心病患者,随着冠状动脉粥样硬化病变程度加重,血清CRP水平明显升高。监测2型糖尿病患者血清CRP水平,对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。     

糖尿病大鼠肾皮质α平滑肌肌动蛋白表达与肾病发生的关系

目的　探讨早期抑制纤维化能否阻止大鼠糖尿病肾病的发生。方法　将72只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病组和干扰素γ(IFNγ)组。除正常对照组外,其余两组采用一次性ip链佐星70mg·kg- 1 ·d- 1 制备糖尿病模型。IFNγ组的糖尿病大鼠scIFNγ( 1 0 0kU·kg- 1 ·d- 1 )共8周。第1 ,2 ,4 ,8周每组各取6只大鼠,分别测定血糖、肾脏肥大指数、尿白蛋白,免疫组化法测定肾组织α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和Ⅳ型胶原的表达,同时以酶联免疫吸附法测定肾皮质αSMA的含量。结果　第1 ,2 ,4 ,8周,IFNγ组大鼠肾皮质αSMA含量分别较糖尿病组减少3 6.9%,4 4.4 %,60 .4 %和4 0 .6%(P <0 .0 5 )。但IFNγ组肾脏Ⅳ型胶原表达、肾脏肥大指数均高于正常对照组(P <0 .0 1 ) ,与糖尿病组无显著性差异(P>0 .0 5 )。结论　该剂量IFNγ抑制肾组织αSMA表达,但不能阻止糖尿病肾病早期病变的发生     

2型糖尿病与冠心病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1水平的比较

目的　比较糖尿病与冠心病患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)及可溶性E 选择素 (sE s)水平 ,以探讨粘附分子在糖尿病大血管病变发生、发展中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 61例 2型糖尿病 (糖尿病组 )和 5 8例冠心病 (冠心病组 )患者及 42名正常组 (对照组 )的血清sICAM 1、sE s水平 ,酶法检测血糖、血脂等。结果　糖尿病组与冠心病组sICAM 1及sE s水平均高于对照组 (P <0 .0 1) ,糖尿病组sICAM 1水平高于冠心病组 ,sICAM 1水平与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关。结论　ICAM 1及E s可能参与了糖尿病大血管病变及冠心病的发病机制 ,糖尿病具有高度的心血管疾病风险。血脂是影响sICAM 1水平的因素之一。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1基因表达的抑制作用

SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射诱发成糖尿病模型。吡格列酮治疗明显降低糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGF—β1)mRNA水平，结果提示吡格列酮对糖尿病肾病的保护作用可能与其降低肾皮质TGF—β1基因表达有关。     

转化生长因子β在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是糖尿病主要晚期并发症之一,细胞培养、动物实验及人体研究都证转化生长因子β（TGF-β）在糖尿病肾病发生发展中起了重要作用。本文阐述了糖尿病状态下导致TGF-β升高的因素,并介绍TGF-β在糖尿病肾病病理改变中的作用及针对TGF-β研究的临床意义。     

老年与非老年2型糖尿病患者肾脏损害的特点及影响因素

目的 探讨老年与非老年2型糖尿病(T2DM)患者肾脏损害的特点及影响因素.方法 回顾性分析中华医学会糖尿病学分会对住院糖尿病患者慢性并发症调查的临床资料,筛选出符合要求T2DM患者共1351例,根据24 h尿白蛋白排泄率(AER)水平分为正常白蛋白尿组(AER<30 mg/24 h)、微量白蛋白尿组(30≤AER<300 ms/24 h)和大量白蛋白尿组(AER≥300 ms/24 h);采用改良的MDRD公式计算肾小球滤过率(eGFR),对老年(≥60岁)与非老年T2DM患者的肾脏损害特点,及其影响因素进行比较分析.结果 (1)T2DM正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组伴eGFR下降的比例在老年组明显高于非老年组(26.7%比15.8%,P<0.01;30.5%比21.3%,P<0.05);(2)正常白蛋白尿伴eGFR下降的T2DM患者中,老年患者糖尿病平均病程(7.7年比3.8年)、收缩压[(146±24)mm Hg比(134±23)mm Hg]、舒张压[(84±13)mm Hg比(80±11)mm Hg]、合并高血压(37.8%比21.1%)、发生糖尿病视网膜病变(34.1%比23.9%)、发生心、脑血管病变(31.6%比11.3%及24.4%比9.9%)均明显高于非老年(P<0.05或0.01);(3)多因素回归分析显示糖尿病病程(OR=1.046,P=0.013)和收缩压(OR=1.014,P=0.002)是影响老年T2DM正常白蛋白尿组eGFR下降的主要危险因素;收缩压(OR=1.042,P=0.000)和餐后2 h血糖(OR=1.048,P=0.002)则是影响非老年T2DM正常白蛋白尿组eGFR下降的主要危险因素.结论 老年T2DM患者较非老年T2DM患者更易出现以eGFR下降为早期表现的肾脏损害;收缩压是老年和非老年T2DM患者正常白蛋白尿期eGFR下降的主要危险因素,控制血压可能延缓肾功能损害.     

Graves病合并低血糖昏迷一例报告

患者，女性，32岁。因“心悸、乏力，体重下降2年，反复意识不清2周”入院，患者2年前感心悸、乏力，伴有怕热、多汗、手抖，体重下降约5kg，无明显纳亢，无多饮、多尿，无发热、胸痛等。2003年9月于本院内分泌科门诊查TT3 6．75nmol／L，TT4 333．5nmoL／L，TSH0．06mIU／L，诊断为“Graves病”给予他巴唑10mg tid，心得安10mg tid治疗。此后2周，患者感下半夜出冷汗、饥饿感，     

糖尿病大鼠肾脏α平滑肌肌动蛋白的表达

目的:探讨肌成纤维细胞对糖尿病肾病发生发展的意义.方法:链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,病程1、2、4、8周,利用组织学检查观察肾组织结构的改变,免疫组化法测定肾组织αSMA和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的表达,同时用双抗体夹心法检测肾皮质αSMA含量.结果:糖尿病大鼠肾皮质αSMA含量在各观察时点均高于正常对照组(P<0.05).同时,8周内糖尿病大鼠肾组织C-Ⅳ的染色始终较正常对照组强(P<0.05),且与αSMA表达呈正相关.结论:糖尿病早期大鼠肾脏αSMA表达增高,预示肌成纤维细胞的形成,它可能参与C-Ⅳ等细胞外基质的堆积.