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1.
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSC)累及肠道时可导致假性肠梗阻(intestinal pseudo-obstruction,IPO),临床上较少见,易误诊。本文报道1例患者的诊治过程,以提高对该病的认识,降低误诊率。  相似文献   
2.
3.
目的探讨生长抑素受体特异性激动剂对体外培养的人肝癌细胞HepG2生长的影响。方法分别采用MTS、TUNEL、Transwell法检测生长抑素受体亚型特异性激动剂对体外培养的人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡、迁移的影响。结果与对照组相比,SSTR2~4亚型特异性激动剂对人肝癌细胞的增殖、凋亡、迁移没有明显影响,SSTR5亚型特异性激动剂L-817、818在剂量为1μg·mL-1时可以出现较明显的迁移抑制作用,剂量达到5μg·mL-1时,差异有统计学意义(P〈0.05)。其他不同浓度激动剂对HepG2的迁移抑制作用不明显。结论 SSTR亚型特异性激动剂对肝癌细胞的增殖、凋亡、侵袭没有明显的影响,L-817、818在高剂量时可以抑制HepG2的迁移。  相似文献   
4.
尼美舒利对肝癌细胞生长的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对肝癌细胞HepG2生长的影响.方法: MTs法检测对照组和实验组(尼美舒利25、50、100、200、400μmol/L)作用后HepG2细胞增殖变化;细胞侵袭小室法检测尼美舒利对HepG2迁移作用的影响.结果: 对肝癌细胞HepG2的增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性,尼美舒利对HepG2细胞迁移有明显抑制作用.结论: 选择性环氧化酶2抑制剂尼美舒利可以抑制肝癌细胞的增殖和迁移.  相似文献   
5.
目的 通过控制聚桂醇不同剂量的应用观察透明帽辅助内镜下硬化术(CAES)治疗内痔出血的效果.方法 对入组的60例患者进行CAES治疗内痔出血,控制聚桂醇一点注射的剂量在2 mL内,总结常规或急诊硬化注射治疗的止血疗效,近期和远期出现再出血的情况,以及术后和随访期间并发症的观察.结果 60例患者中有24例为急诊内镜下硬化...  相似文献   
6.
肝脏纤维化是慢性肝病最重要的病理特征,转化生长因子-β(TGF-β)通过对肝星状细胞/肌成纤维细胞及与其他细胞因子之间的相互作用,对肝纤维化的形成和发展起着至关重要的作用。对TGF-β认识的逐步加深,使得肝脏纤维化的治疗又有了新的突破。本文就近年来TGF-β的研究进展以及以其为靶点治疗肝纤维化的现状作一综述。  相似文献   
7.
目的 探讨血清脂联素、瘦素与非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝纤维化指标之间的关系.方法 分为NAFLD组94例和健康对照组36例,用酶联免疫吸附法检测血清中脂联素、瘦素、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(PCⅣ)、层黏蛋白(LN)的浓度.结果 NAFLD组的瘦素PCⅢ、HA、PCⅣ、LN显著高于对照组(P<0.05),NAFLD组的脂联素水平显著低于对照组(P<0.05),瘦素水平明显高于对照组(P<0.05).血清脂联素与肝纤维化指标PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈负相关(P<0.05),瘦素与肝纤维化指标PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈正相关(P<0.05).结论 脂联素、瘦素与NAFLD患者肝纤维化相关.  相似文献   
8.
甲胎蛋白阴性肝癌的临床特点及预后分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
甲胎蛋白(AFP)是胎儿性蛋白,胎儿出生后,AFP合成很快受到抑制。目前认为,血清AFP的动态监测,联合影像学检查及相应的临床表现,有助于肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的诊断,鉴别诊断及预后判断。  相似文献   
9.
目的:通过粪菌移植(FMT)对便秘型肠易激综合征(IBS-C)患者的治疗,以判断其治疗的可行性。方法:48例IBS患者随机分为两组,每组24例,试验组用FMT治疗,对照组为常规综合治疗。FMT治疗1月后进行临床疗效评价,并记录不良反应。同时用全自动细菌分析仪检测患者治疗前及治疗后细菌数量的变化。结果:FMT治疗组患者皆完成治疗。48例患者中,显效4例(25.67%),有效14例(58.33%),无效6例(25%),总有效率为75%(18/24);无不良反应发生。两组治疗后菌群数量的变化与对照组比较,治疗组患者粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌都有所增加。讨论:FMT可改善其肠道症状,增加IBS-C患者肠道乳酸杆菌及双歧杆菌的数量。  相似文献   
10.
目的:探讨肺癌抑癌基因1(TSLC1)在食管鳞癌组织中基因启动子甲基化状态及其与临床病理参数的关系。方法:应用甲基化特异性PCR检测TSLC1基因启动子在98例食管鳞癌组织及相应癌旁组织中的甲基化状态并结合临床病理资料进行分析。结果:在食管鳞癌组织中TSLC1基因甲基化阳性率(55.1%,54/98)显著高于癌旁组织(4.1%,4/98)(P<0.01)。TSLC1甲基化与食管鳞癌临床分期和浸润深度显著相关(P=0.035和0.001)。结论:TSLC1基因甲基化可能是参与食管鳞癌发展的重要分子事件。  相似文献   
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