RhoA／mDial参与LPS诱导肺微血管内皮细胞表达p-ERM北大核心CSCD

目的探讨脂多糖（LPS）是否影响大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）磷酸化埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白（p-ERM）的表达及与RhoA／mDial的关系。方法于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室,取购自安徽省实验动物中心的健康雄性、体质量100—120g、SPF级sD大鼠的肺脏,体外培养PMVEC,随机（随机数字法）分为量效组、时效组和干预组（1μg/mL RhoA抑制剂（C3transferase）与PMVEC预孵育240min再加入10μg／mL的LPS继续孵育30min）,Western印迹检测ERM、p-ERM及mDial表达量。多组变量间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD—t检验方法分析,以P〈0．05为差异有统计学意义。结果PMVEC中均表达ERM、P—ERM及mDial。量效组p-ERM和mDial表达随LPS浓度（0、0．1、1、10μg/mL）增加而升高：p-ERM为（0．520±0．101）、（0,657±0．092）、（0．891±0．167）、（1．227±0．106）,0μg/mL组与0．1μg/mL组比较,P〉0．05,其余P〈0．01;mDial为（0．200±0．102）、（0．430±0．121）、（0．603±0．154）、（0．887±0．204）,0．1μg/mL组与1μg/mL组比较,P〉0．05;其余P〈0．05。时效组p-ERM表达量于15min开始上升（0．670±0．149）,30min出现高峰（1．175±0．103）,之后下降,60min（0．959±0．189）,90min（0．842±0．129）,120min仍持续较高水平（0．767±0．097）,表达量均高于对照组（0．471±0．157）,差异具有统计学意义（15min组与120min组比较、60min组与90min组比较及90min组与120min组比较,P〉0．05;其余P〈0．05）;mDial表达量于15min开始上升（0．779±0．035）,30min达高峰（0．889±0．036）,之后下降,60min（0．648±0．019）,90min（0．582±0．068）,120min仍持续较高水平（0．526±0．059）,均高于对照组（0．284±0．118）,差异有统计学意义（均P〈0．01）。C3transferase能显著下调LPS诱导的p-ERM的表达[对照组：（0．339±0．069）;C3＋LPS组：（0．438±0．07）;C3组：（0．352±0．071）;LPS组：（0．634±0．191）;C3＋LPS组与LPS组比较,P〈0．01],mDial也被C3transferase抑制[对照组：（0．449±0．122）;C3＋LPS组：（0．380±0．148）;C3组：（0．404±0．164）;LPS组：（0．622±0．174）;C3＋LPS组与LPS组比较P=0．00]。结论LPS诱导大鼠PMVEC内p-ERM表达增加,C3transferase抑制RhoA／mDial信号通路后使其表达下调。     

支气管肺泡灌洗液宏基因组二代测序在非中性粒细胞减少肺曲霉感染中的诊治价值

目的 探讨支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)宏基因组二代测序(metagenomic next-generation sequencing, mNGS)在非中性粒细胞减少肺曲霉感染中的鉴别优势及治疗指导价值。方法 回顾性研究2021年11月至2022年12月的32例非中性粒细胞减少患者的临床资料，其BALF的mNGS均提示真菌，17例为肺曲霉感染，15例为非肺曲霉感染。观察非中性粒细胞减少肺曲霉感染的临床特性，对比mNGS和常规方法的检测阳性率，评估mNGS对治疗的指导价值。结果 与非肺曲霉感染组相比，肺曲霉感染组更多表现为咯血或痰血(23.5%vs 0.0%,P<0.05),更多的患者接受全身皮质类固醇激素治疗(76.5%vs 40.0%,P<0.05)。两组BALF的mNGS检测阳性率均明显高于传统病原学方法(P<0.05)。肺曲霉感染组BALF的mNGS检测阳性率明显高于培养及GM试验(P均<0.001),可鉴定出94.1%共病原，其中共细菌、真菌和病毒的混合感染最多见(23.5%)。88.2%的肺曲霉...     

恶性肿瘤患者感染新型冠状病毒肺炎1例报道

2020年初,新型冠状病毒肺炎(COVID-19)(简称新冠肺炎)肆虐湖北武汉[1-2]。在新冠肺炎(重型)的救治中我们发现,重型或危重型患者大多为老年人、合并多种基础疾病甚至伴多器官功能障碍。理论上说患恶性肿瘤患者普遍免疫力低下,感染COVID-19并成为重型的风险高,且预后更差[3]。目前国内恶性肿瘤患者感染COVID-19相关病例报道极少,本文报道1例恶性肿瘤合并新冠肺炎(重型)救治成功病例,旨在为此类患者临床诊治提供借鉴经验。     

CT 引导下肺穿刺活检术并发症分析及护理

目的 分析CT引导下肺穿刺活检术穿刺次数与并发症的关系,探讨肺穿刺活检术的护理方法。方法 对60例CT引导下肺穿刺活检术患者进行观察,记录肺穿刺次数,统计咳嗽、胸痛等临床症状及气胸、出血等并发症发生率。结果 60例患者共穿刺119次,1次穿刺成功者20例出现症状2例,2次23例出现症状10例,3次以上17例出现症状16例;出现症状的患者平均穿刺次数(3.05±0.87)明显高于没出现症状的患者穿刺次数(1.71±0.58),两组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。发生并发症19例(31.6%)：气胸9例(15％),肺压缩均＜15%;出血7例(11.7％),其中咯血5例,胸腔出血伴痰中带血2例,未发生大咯血现象;气胸伴胸腔少量出血3例(5%);经过有效治疗及精心护理,患者均在2-3天痊愈。结论 多种症状发生与穿刺次数有关,术前充分的准备,术中实时的护理干预,能提高穿刺的准确率、减少穿刺的频率,进而降低穿刺并发症。     

降钙素原在胸腔积液诊断及治疗中的应用

胸腔积液为临床常见症状,多种致病因素均可导致,特别是胸腔积液肿瘤细胞学及结核菌痰涂片阳性率低,有时给鉴别诊断带来困难,而通过将降钙素原与肿瘤标志物联合检测,可以有助于结核性与肿瘤性胸腔积液的鉴别.对肺炎患者进行降钙素原监测,可以起到判断预后的作用.降钙素原做为新的炎性标志物,较传统标志物显示出明显的优势,目前已被广泛认可.     

TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞SSeCKS表达的影响及甲强龙的干预作用

目的研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中Src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）表达的影响及甲基强的松龙（甲强龙）对TNF-α所致大鼠PMVEC单层通透性损伤和SSeCKS表达的干预作用,探讨SSeCKS是否具有调控PMVEC单层通透性的作用。方法根据TNF-α刺激时间与浓度的差异,将培养的大鼠PMVEC随机分为TNF-α时间刺激组与浓度刺激组,前组以5000U/ml的TNF-α分别与PMVEC作用0.5、1.5、3、6、12h;后组分别以200、1000、5000U/ml的TNF-α与PMVEC作用3h。药物干预：分别以5000U/ml的TNF-α和0.2mg/ml的甲强龙＋5000U/ml的TNF-α与PMVEC作用1.5h。以正常PMVECSSeCKS的表达作为对照,运用RT-PCR法及Western-blot法检测SSeCKSmRNA及蛋白的表达变化。用针头式滤器检测TNF-α（5000U/ml）组及甲强龙（0.2mg/ml）＋TNF-α（5000U/ml）组作用1.5h后大鼠PMVEC单层通透系数（Kf）,以正常PMVEC单层通透性作对照。结果正常情况下大鼠PMVEC呈低表达SSeCKS。5000U/ml的TNF-α作用PMVEC后,SSeCKSmRNA及蛋白的表达自0.5h开始增高,3h达到高峰,随后渐行性下降但维持较高表达水平至12h,以上各时间点mRNA及蛋白的表达均明显高于正常对照组。200、1000、5000U/ml的TNF-α作用PMVEC后,SSeCKSmRNA及蛋白的表达依次递增,均明显高于正常对照组。甲强龙＋TNF-α组SSeCKS的蛋白表达明显低于TNF-α组,而甲强龙＋TNF-α组PMVEC单层通透系数（Kf）也明显低于TNF-α组。结论 TNF-α以时间及浓度依赖的方式上调大鼠PMVEC中SSeCKS的mRNA及蛋白表达。甲强龙在抑制TNF-α所致大鼠PMVEC单层通透性增加的同时,降低SSeCKS蛋白高表达水平。提示SSeCKS参与TNF-α诱导大鼠PMVEC单层通透性损伤,可能具有调控PMVEC单层通透性的作用。     

脂多糖诱导肺微血管内皮细胞SSeCKS mRNA表达的研究

目的 研究脂多糖(LPS)对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)mRNA表达的影响,以及甲泼尼龙对其的干预作用.方法 体外培养大鼠PMVEC,根据与LPS孵育时间和LPS剂量不同随机分组,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PMVEC中SSeCKS mRNA的表达变化.结果 正常情况下,PMVEC中SSeCKS mRNA低表达.LPS在体外可诱导SSeCKS mRNA的表达明显增高,表达水平变化与LPS呈剂量和时间依赖关系:LPS孵育1 h后,PMVEC中SSeCKS mRNA的表达量随LPS剂量增加而逐渐增高(正常对照组为0.263±0.033;LPS 0.1 mg/L时为0.529±0.066,1 mg/L时为1.391±0.048,10 mg/L时为2.339±0.055,100 mg/L时为2.861±0.069),组间比较差异有统计学意义(F=639.096,P＜0.05);10 mg/L的LPS与PMVEC共用孵育,0.5 h SSeCKS mRNA表达开始增高,1 h时达峰值,之后逐渐降低,12 h表达仍高于正常水平(正常对照组为0.301±0.022;LPS 0.5 h为1.617±0.018,1 h为2.378±0.031,3 h为2.148±0.056,6 h为1.322±0.042,12 h为0.772±0.044),组间比较差异有统计学意义(F=726.346,P＜0.05).甲泼尼龙干预后可显著抑制LPS诱导的SSeCKS mRNA表达增高(2.664±0.104比1.759±0.151,F=156.000,P＜0.05).结论 ①LPS可诱导大鼠PMVEC中SSeCKS mRNA表达上调,并呈剂量和时间的依赖关系,提示SSeCKS与LPS诱导的大鼠PMVEC损伤有关.②甲泼尼龙参与可抑制LPS诱导的SSeCKS mRNA表达增高.     

双水平气道内正压通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究

目的探讨双水平气道内正压通气（BiPAP）在慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用价值。方法 58例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为治疗组（32例）和对照组（26例）,在接受常规药物治疗的同时,治疗组给予BiPAP治疗。比较两组血气、呼吸频率、心率、插管率、病死率及住院时间。结果治疗组治疗48 h后血气、呼吸频率、心率改善明显,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组插管率、病死率及住院时间均较对照组低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 BiPAP可改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的血气、呼吸频率及心率,减少插管率、降低病死率、缩短住院时间,是治疗AECOPD的有效手段。     

Src抑制的蛋白激酶C底物与炎性肺组织损伤

Src抑制的蛋白激酶C底物是一种新发现的细胞支架蛋白,亦是一种脂多糖反应蛋白,和炎症反应密切相关,可能参与了炎症所致的肺组织损伤.它和炎症所致肺血管损伤相关信号转导机制有着密切的关系,如蛋白激酶C、酪氨酸蛋白激酶、G蛋白耦联受体相关的信号通路,可能具有调节血管通透性的作用.通过对其的研究,能为急性肺损伤的防治提供新的理论依据.     

超声支气管镜引导下的经支气管针吸活检术的临床应用分析

目的研究超声支气管镜引导下的经支气管针吸活检术(EBUS-TBNA)在肺恶性肿瘤及纵隔肿物中的诊断价值及安全性。方法分析我科2013年10月至2015年10月经胸部CT发现肺门、纵隔淋巴结肿大或气管支气管旁肿物的94例患者行EBUS-TBNA检查结果。结果 94例患者中确诊肺恶性肿瘤80例;共穿刺150组淋巴结,每组平均穿刺2.4针,对肺恶性肿瘤的诊断敏感性为93.02%,特异性为100%,准确性为93.62%;4例患者临床诊断结节病;4例患者临床诊断淋巴结炎。结论 EBUS-TBNA在纵隔、肺门淋巴结和气管支气管旁肿物的诊断和肺恶性肿瘤的分期上有较高的敏感性、特异性、准确性和安全性,是经济有效的诊断方法。