胃食管反流病的研究进展

<正>胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃内容物反流入食管引起的反流相关症状和(或)并发症的一种疾病。GERD在西方国家十分常见,近10年来中国人群的GERD患病率持续上升。现就2014年美国消化疾病学术会议周(digest disease week DDW)有关GERD的最新研究进展综述如下。1 GERD流行病学研究     

暴饮暴食带来的危害

王女士最近吃东西后，胸口总有“辣椒水烧”的感觉，还爱打嗝、反酸水，非常痛苦。 她跟医生说：“我凡是遇到网上团购的和新开张的美食店必须光临，同事称我吃货发烧友，而且每次要吃到撑。医生，我是不是得了胃溃疡？”     

促动力药物在治疗胃食管反流病中的作用

1 食管动力与胃食管反流病 胃食管反流病(GERD)发病机制复杂,胃食管连接处(GEJ)抗反流屏障功能受损无疑是GERD的最重要的发病机制.下食管括约肌(LES)是抗反流屏障的重要组成部分,其结构、功能异常,包括LES静息压力的减低,胃内压力增高导致LES屏障功能的减弱和频繁的LES-过性松弛(tLESRs)都是导致GERD的主要原因[1].而食管体部运动功能的异常使食管的廓清能力降低,反流物在食管内的停留时间延长,从而增加食管的暴露时间,导致食管并发症和反流症状[2].     

盐酸戊乙奎醚对横纹肌溶解所致急性肾损伤炎症因子影响

目的:探讨盐酸乙奎醚对横纹肌溶解所致急性肾损伤患者炎症因子的影响。方法:选择横纹肌溶解所致急性肾损伤患者60例,随机分为盐酸戊乙奎醚治疗组和对照组;同时随机选择正常人30例作为健康对照组。盐酸戊乙奎醚治疗组(n=30):每日行持续肾脏替代治疗(CRRT)8h+常规治疗的基础上,加常规剂量盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg,肌肉注射,每天1次;对照组(n=30):每日行持续肾脏替代治疗(CRRT)8h+常规治疗,分别测定第1次给药前1h,治疗24h后,48h后,5 d后的炎症指标IL-6、CRP、PCT、TNF-α,监测患者平均住院时间,肌肉溶解复发率及患者转归情况;健康对照组分别测定炎症指标IL-6、CRP、PCT、TNF-α值。结果:组内比较,盐酸戊乙奎醚治疗组,在治疗24h、48h、5 d的时间点,炎症指标CRP、IL-6、PCT、TNF-α均较治疗前明显降低;对照组,在治疗48h、5 d的时间点,炎症指标CRP、IL-6、PCT、TNF-α均较治疗前明显降低,在治疗24h时间点无明显变化。组间比较,盐酸戊乙奎醚治疗组与对照组比较,在治疗24h、48h、5 d的时间点,盐酸戊乙奎醚组炎症指标CRP、IL-6、PCT、TNF-α均较对照组降低明显(P<0.05)。盐酸戊乙奎醚治疗组与健康对照组比较,在治疗前、治疗24h、48h的时间点,炎症指标CRP、IL-6、PCT、TNF-α均较健康对照组升高明显(P<0.05),在治疗5 d的时间点两组差异无统计学意义;对照组与健康对照组比较,在治疗24h、48h、5 d的时间点,炎症指标CRP、IL-6、PCT、TNF-α均较健康对照组升高明显(P<0.05)。盐酸戊乙奎醚组患者平均住院时间9±3天,较对照组16±6天,明显减少(P<0.05);盐酸戊乙奎醚组肌肉溶解无1例复发,复发率为0,对照组为5例复发,复发率为16.7%;盐酸戊乙奎醚组1例死亡,死亡率为3.3%,对照组4例死亡,死亡率13.3%,盐酸戊乙奎醚组死亡率,较对照组明显下降(P<0.05)。结论:盐酸戊乙奎醚可以调控横纹肌溶解所致急性肾损伤的炎症反应,改善患者预后。     

老年人胃食管反流病的特征

胃食管反流病(gastroesphageal reflux disease,GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的组织学改变(食管黏膜的损伤)或引起的临床症状(烧心、反酸及食管外症状)严重影响患者生活质量的一种疾病.随着人类寿命的延长,65岁以上的老年人至少80%患有一种或多种慢性疾病,而GERD是老年人最常见的慢性疾病之一.老年人食管结构和功能的改变使GERD的发病率增加.据估计,有5%～7%的老年人每天发作与胃食管反流病相关的烧心或反酸症状;每周有症状者为10%～14%;每月有症状者高达15%～44%[1].     

血清胰淀粉酶在急性胰腺炎诊断中的价值

目的:了解血清胰淀粉酶在急性胰腺炎及其相关疾病中的变化规律,确定血清胰淀粉酶在急性胰腺炎诊断中的作用.方法:经临床与影像学诊断的急性胰腺炎组60例;非急性胰腺炎组45例,包括急性胆囊炎30例,急性腮腺炎2例,胰腺癌5例,急性肠梗阻3例,慢性胰腺炎5例.分别于发病第2天行血清胰淀粉酶和血清总淀粉酶测定.结果:血清总淀粉酶和血清胰淀粉酶对急性胰腺炎诊断的敏感性可达100%,但特异性较差.血清总淀粉酶对急性胰腺炎诊断的特异性为64.5%,血清胰淀粉酶的特异性为80%,胰淀粉酶/总淀粉酶比值＞64%的特异性为100%.结论:不能单纯依据血清总淀粉酶或胰淀粉酶的测定值来确定急性胰腺炎的诊断,胰淀粉酶/总淀粉酶比值＞64%是诊断急性胰腺炎的敏感而可靠的生化指标.     

细粒棘球蚴通过STAT6促进巨噬细胞向M2型极化

目的：探讨细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达介导其极化的机制。方法：使用细粒棘球蚴囊液（EgCF）处理巨噬细胞系Raw264.7,以未加EgCF组作为对照组,qRT-PCR、ELISA、流式细胞术等实验检测M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴对巨噬细胞极化的影响;使用EgCF处理巨噬细胞,并在实验组加入信号转导和转录激活因子6(STAT6)抑制剂,以未加抑制剂组及DMSO组作为对照组,qRT-PCR、流式细胞术等实验检测STAT6、M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达,介导巨噬细胞极化的机制。结果：EgCF促进STAT6和M2相关因子的表达（P<0.05）,抑制M1相关因子的表达（P<0.05）。STAT6抑制剂可抑制Raw264.7细胞中STAT6和M2相关因子表达,并上调M1相关因子表达。结论：EgCF通过促进STAT6的表达介导巨噬细胞向M2型极化。     

细粒棘球蚴感染诱导巨噬细胞表达CD73和A2AR抑制炎症反应

目的 探究CD73/腺苷/腺苷A2A受体（A2AR）通路在细粒棘球蚴抑制巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法 取健康C57BL/6小鼠腹腔注射无菌淀粉肉汤（0.5 ml/只）,3 d后抽取腹腔液,分离巨噬细胞,以1×106/ml接种于6孔板中,待细胞贴壁后,加入细粒棘球蚴囊液（终浓度0.8 mg/ml）培养0、6、12、18和24 h后,qRT-PCR检测CD73、A2AR、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和精氨酸酶1 (Arg-1)的相对转录水平,流式细胞术检测CD73的表达量,蛋白质免疫印迹（Western blotting）检测A2AR、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2 (p-ERK1/2)的表达量。取分离的巨噬细胞接种于6孔板（1×106个细胞/孔）,囊液组、给药组和对照组（每组3孔）分别加入囊液（终浓度0.8 mg/ml）、囊液（终浓度0.8 mg/ml）和药物（腺苷受体抑制剂SCH58261,终浓度50μmol/L）,以及等量培养基,培养24 h后,采用qRT-PCR检测TNF-α、Arg-1的相对转录水平,Western blotting检测...     

洛沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1影响的研究

[目的]探讨洛沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的影响.[方法]采用链脲霉素诱导的糖尿病肾病大鼠模型,予洛沙坦治疗16周后.测血肌酐、尿素氯,肾组织HE、Masson染色,计算肾小球硬化指数,Western Blot方法测定肾脏Ⅳ型胶原、MMP-9、TIMP-1蛋白表达量.[结果]模型组肾组织Ⅳ型胶原、TIMP-1蛋白表达均高于正常组(P＜0.01),模型组MMP-9蛋白表达低于正常组(P＜0.01);洛沙坦组血尿素氮、肾小球硬化指数及肾组织Ⅳ型胶原、TIMP-1蛋白表达均低于模型组(P＜0.01;P＜0.05),洛沙坦组MMP-9蛋白表达高于模型组(P＜0.01).[结论]洛沙坦可能通过抑制TIMP-1,增加MMP-9的表达,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化.     

糖尿病肾病同型半胱氨酸水平与炎症因子的相关性分析

目的探讨糖尿病肾病（DN）患者同型半胱氨酸水平（Hcy）及其与炎症因子的关系。方法在本院就诊的2型糖尿病（T2DM ）的患者120例,按DN不同进展期分为：DM正常白蛋白尿组（DM A组）;早期糖尿病肾病组（DMB组）;临床糖尿病肾病组（DMC组）各40例。另以同期健康体检正常者40例为对照组。检测四组研究对象血浆 Hcy、高敏 C 反应蛋白（hs‐CRP）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白介素‐6（IL‐6）水平。结果与健康对照组比较,DN 患者的血浆 Hcy水平、炎症因子指标明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0．01）;随着DN尿蛋白的升高,血浆 Hcy及hs‐CRP、TNF‐α、IL‐6水平显著递增,差异有统计学意义（ P ＜0．01）;DN患者血浆Hcy升高与hs‐CRP、TNF‐α、IL‐6的水平呈正相关（ r分别为0．420、0．461、0．429,P ＜0．01）。结论高Hcy血症及炎症因子参与了DN的发生和发展过程,Hcy可能通过促进机体炎症状态的产生促进DN的发生和发展。