肺源性心脏病急性加重期凝血状态与动脉血气的相关性及预后影响分析

目的：研究慢性肺源性心脏病急性加重期（ AECCP）患者血液凝固状态与动脉血气的相关性及其对预后的影响，并探讨其可能机制。方法对AECCP住院患者血小板计数（ Plt）、凝血酶原时间（ PT）、活化部分凝血活酶时间（ APTT）、纤维蛋白原（ Fib）、凝血酶时间（ TT）的水平和动脉血酸碱度（ pH）、氧分压（ PaO2）、二氧化碳分压（ PaCO2）、实际碳酸氢根（ HCO3－）作回顾性分析，并与30例正常人比较，探讨AECCP患者血液凝固状态与动脉血气的量变关系及其对预后的影响。结果患者PT、APTT、Fib、TT水平高于正常人（ P＜0.001）；呼吸衰竭发生率为72.3％，其中Ⅰ型呼吸衰竭19.0％，低于Ⅱ型呼吸衰竭（53.3％）（ P＜0.001）；酸血症发生率为37.9％，高于碱血症（10．8％）（P＜0.001）；死亡组pH、Plt水平低于生存组（P＜0.05）；PaCO2、HCO3－水平高于生存组（P＜0.01，P＜0.05）；pH、Plt预计患者生存机会的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.641（95％ CI：0.536～0.745；P＜0.01）和0.620（95％ CI：0.523～0.718；P＜0.05）；PaCO2、HCO3－预计死亡风险的ROC曲线AUC分别为0.634（95％CI：0.534～0.734；P＜0.01）和0.625（95％ CI：0.524～0.727；P ＜0.05）。 pH 与 Plt 水平呈正相关，与PaCO2、HCO3－水平呈负相关；Plt与Fib呈正相关，与PT呈负相关。结论易栓状态、出血倾向、低氧血症、高碳酸血症和酸中毒通常同时存在于AECCP患者当中；凝血功能紊乱和呼吸功能障碍严重程度密切相关；Plt、pH、PaCO2、HCO3－水平可作为判断AECCP患者预后的指标。     

小白蛋白在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制

目的观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马小白蛋白(parvalbumin,PV)表达量和海马神经元内Ca2+荧光强度的改变,探讨PV在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制。方法采用出生后10 d的SD大鼠分为缺氧组与对照组(各64只),缺氧组建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,于1 d、3 d、7 d、14 d各组分别取16只大鼠取脑,免疫组化和免疫印迹检测海马PV的表达,流式细胞术检测海马神经元内Ca2+荧光强度。结果缺氧后7 d,海马CA1区、CA3区及DG区PV免疫阳性细胞数均明显减少,至缺氧后14 d,稍增加至对照组3 d的水平,而PV含量在缺氧后7 d、14 d则明显减少。对照组PV免疫阳性细胞数和PV含量在CA1区、CA3区及DG区均从3 d开始增加,并持续至14 d。与对照组比较,缺氧后海马神经元内Ca2+荧光强度增加。结论新生大鼠缺氧诱导痫性发作后海马PV表达减少可能导致其癫痫易感性升高。缺氧后细胞内游离Ca2+增加可能导致PV神经元损伤。     

脑缺血后处理及其神经保护机制

脑缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)是指在脑缺血后再灌注早期的一系列快速的间断性血流中断.IPO通过激活蛋白激酶、阻断凋亡通路、抑制炎症和氧化应激等缩小脑梗死体积,减少神经元脱失.IPO可在脑缺血后应用,具有较好的临床应用前景.文章就IPO及其神经保护机制做了综述.     

脑缺血后处理及其神经保护机制

脑缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)是指在脑缺血后再灌注早期的一系列快速的间断性血流中断.IPO通过激活蛋白激酶、阻断凋亡通路、抑制炎症和氧化应激等缩小脑梗死体积,减少神经元脱失.IPO可在脑缺血后应用,具有较好的临床应用前景.文章就IPO及其神经保护机制做了综述.     

影响急性脑梗死患者病情进展的因素分析

目的寻找影响急性脑梗死患者病情进展的主要因素。方法前瞻性连续收集发病7d内住院急性脑梗死患者530例,选取可能影响病情进展的因素,对其在急性进展性脑梗死和急性非进展性脑梗死中的差异进行单因素分析,对差异有统计学意义的因素进行Logistic回归分析筛选出影响病情进展的主要因素。结果影响病情进展的主要因素为：大动脉粥样硬化、就诊延误、入院时血糖升高。结论不同病因急性脑梗死患者发生病情进展的危险性不同,正确处理脑梗死急性期高血糖,普及大众健康知识,对预防急性脑梗死病情进展、改善预后极其重要。     

γ-氨基丁酸能神经元在新生大鼠缺氧性痫性发作中的作用

目的 通过观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马组织病理改变以及原癌基因c-fos蛋白、谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)的变化,探讨γ-氨基丁酸(γ-amino butylic acid,GABA)能神经元在缺氧性痫性发作中的作用及可能的影响机制.方法 采用出生后10d的SD大鼠建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,分为痫性发作后1d、3d、7d、14d 4组,并选取相应时间点正常大鼠为对照组,采用尼氏染色方法检测海马组织的组织病理变化,免疫组织化学法检测各组海马c-fos蛋白灰度值以及GAD阳性神经元数量的改变.结果 尼氏染色结果显示,各缺氧性痫性发作组海马区形态结构正常,细胞排列略稀疏,但未见明显的细胞丢失.免疫组化结果显示,与对照组比较,c-fos蛋白灰度值在痫性发作后7d,在缺氧性痫性发作组海马CA2、CA3和DG区明显地降低(P ＜0.05);GAD阳性细胞数在痫性发作后7～ 14d,缺氧性痫性发作组海马CA1、CA3和DG区明显地减少(P＜0.05).结论 缺氧性痫性发作后14d内并没有造成大鼠海马区及时或迟发性细胞丢失,但c-fos表达在大鼠海马区有迟发性增高;缺氧性痫性发作后海马GABA神经元数量的减少可能是新生大鼠缺氧诱导痫性发作后癫痫易感性升高的原因之一.     

Akt/PKB信号转导通路与脑缺血

Akt被生长因子介导的受体酪氨酸激酶磷酸化激活后可激活一系列底物分子,包括Forkhead转录因子等,对细胞生存和死亡进行调控.随着脑缺血后Akt磷酸化水平(Ser473)的改变,其上游、下游蛋白磷酸化水平也发生变化.预处理可能通过改变Akt蛋白磷酸化水平而产生缺血耐受.Akt/PKB信号转导通路功能障碍可能介导了脑缺血后神经元死亡.     

细胞吞亡：缺血性卒中的潜在治疗靶点

细胞吞亡是近年来受到广泛关注的一种细胞死亡方式。既往研究表明, 小胶质细胞吞噬存活的神经元(细胞吞亡)可能参与了包括缺血性卒中在内的多种神经系统疾病的病理生理过程。脑缺血后, 小胶质细胞向缺血脑组织趋化, 通过识别并吞噬神经元, 导致神经元进一步损伤甚至死亡, 从而加剧脑缺血损伤。文章就细胞吞亡与脑缺血的关系进行了综述, 重点阐述脑缺血后细胞吞亡的分子机制, 以期为脑缺血的治疗提供新的靶点和策略。     

急性进展性脑梗死预后的影响因素分析

目的:寻找影响急性进展性脑梗死(APCI)患者近期预后的主要因素.方法:前瞻性连续收集发病7日内急性脑梗死患者530例,对其中174例APCI患者的预后及影响预后的因素进行单因素分析和多元线性回归分析.结果:APCI 30天、90天功能恢复差.造成功能恢复差的主要因素为:完全前循环梗死、平时缺乏运动、人院时NIHSS评分高、年龄偏大、并发呼吸道感染、血白细胞计数升高和入院时心率降低.结论:防治上呼吸道感染,积极处理入院时NIHSS评分较高、表现为完全前循环梗死、高龄和入院时心率降低患者,对改善急性进展性脑梗死的预后有重要意义.     

重视老年血管性认知功能障碍

<正>急性脑血管病在老年人群中高发,其病死率和致残率高。随着我国人口的老龄化,脑血管病患者不断增多,认知功能障碍对人群健康的影响更为突出。以往在急性脑血管病的诊治中,人们更多地关注患者的运动功能障碍、言语障碍、吞咽困难等神经功能缺损的评估、治疗和康复,而对于脑血管病后的