异丙肾上腺素预处理对大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的抑制作用

目的:探讨减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:IPC后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白表达.建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,选择表达热休克蛋白高峰时段供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理供体大鼠胰腺移植作为对照组.移植后6 h,采集静脉血及移植胰腺.热休克蛋白70(HSP70)分别用Western blot法及免疫组织化学法检测.免疫组织化学法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.流式细胞仪检测胰腺细胞凋亡率.碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平.结果:IPC后供体大鼠胰腺中HSP70的表达在24 h达到高峰,与其他各时段比较具有显著差异(0.92±0.25 vs 0.24±0.04,0.34±0.06,0.58±0.07,0.62±0.11,0.25±0.09,均P<0.05),IPC后6 h,12 h,24 h,36 h大鼠胰腺中HSP70的表达与未预处理组相应时段比较差异也显著(0.34±0.06 vs 0.28±0.07,0.58±0.07 vs 0.25±0.04.0.92±0.25 vs 0.27±0.05,0.62±0.11vs 0.25±0.06,均P<0.05),48 h恢复到原来水平.而未预处理组各时段间比较差异无统计学意义(P>0.05).HSP70主要表达于胰腺腺泡细胞及血管壁.对照组胰腺组织中TNF-α、细胞凋亡率、中性粒细胞、血淀粉酶的水平明显升高,与假手术组相比差异显著(均P<0.01).实验组降低了胰腺组织中TNF-α、细胞凋亡率、白细胞数、血淀粉酶的水平,与对照组比较差异具有统计学意义(11 929±1220vs46 111±3127,26.7%±4.5%vs 37.4%±4.7%,3 308±531 vs 6668±1506,1057 IU/L±148IU/L vs 1 408 IU/L±195IU/L,均P<0.05).结论:IPC减轻了大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤,IPC保护作用与HSP70的诱导生成有关.     

热休克预处理对大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的抑制作用

目的:探讨热休克预处理(HPC)减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的机制.方法:热休克预处理后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白(HSP)表达.建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,热休克预处理后12 h的供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理的供体大鼠胰腺移植作为对照组.胰腺移植后6 h检测静脉血及移植胰腺.Western blot 法检测胰腺组织中HSP70 的表达,免疫组化法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α表达.碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平.光镜观察胰腺病理改变.结果:HPC后供体大鼠胰腺中HSP70 的表达在12 h达到高峰,与其他各时间点比较差异均有统计学意义,与未预处理组比较亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01),48 h恢复到原来水平.胰腺组织中TNF-α、白细胞浸润及血淀粉酶水平检测结果显示,对照组较假手术组明显升高,实验组较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).实验组胰腺间质水肿及出血明显轻于对照组.结论:热休克预处理可以减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤,热休克预处理的延迟保护作用与HSP70 的诱导生成有关.     

不同免疫抑制方案对肾移植术受者CD4~+ Foxp3~+ 调节性T细胞的影响

目的 探讨不同免疫抑制剂方案对肾移植术受者外周血CD4~+ Foxp3~+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)表达水平的影响.方法 定群研究了2006年1月至2008年1月在本移植中心接受初次移植50例随访满1年肾移植受者,分为钙调神经蛋白抑制组(钙调神经蛋白抑制剂+吗替麦考酚酯+强的松)19例,其中环孢素组10例,他克莫司组9例;雷帕霉素组(雷帕霉素+吗替麦考酚酯+强的松)31例.另取20例行规律血液透析终末期肾病患者为对照组.采用流式细胞仪的方法检测3组外周血CD4~+ Foxp3~+ Treg占CD4~+ T细胞的比例,比较各组间表达水平与不同免疫抑制方案的关系.结果 钙调神经蛋白抑制剂组、雷帕霉素组和终末期肾病组3组年龄、性别比无统计学差异(P>0.05).钙调神经蛋白抑制剂组、雷帕霉素组2组冷缺血时间、HLA错配率、群体反应性抗体(PRA)和急性排斥反应发生率无统计学差异(P>0.05).雷帕霉素组和终末期肾病组CD4~+ Foxp3~+ T细胞占CD4~+ T细胞的比例均明显高于钙调神经蛋白抑制组,差异有统计学意义(P<0.01).使用环孢素患者和他克莫司患者外周血中CD4~+ Foxp3~+ T细胞占CD4~+ T细胞的比例之间无显著性差异(P>0.05).结论 肾移植术后服用雷帕霉素组患者外周血CD4~+ Foxp3~+ Treg占CD4~+ T细胞的比例显著高于服用钙调神经蛋白抑制组患者,提示雷帕霉素有助于诱导宿主对移植肾免疫耐受.     

十二指肠旁疝致小肠梗阻一例

患者男,35岁,以间断性腹痛、恶心、呕吐1年余,停止排气排便2d ,于2 0 0 3年4月16日入院。查体:BP :90 / 70mmHg,P :110次/min。腹膨隆,全腹压痛,轻度腹肌紧张,轻度反跳痛,以左上腹为重,肠鸣音亢进。X光立位腹平片示:左上腹可见聚集成团的胀气小肠,并有多个液气平面。腹部CT示:一团小肠聚集在胃与胰腺、脾、左肾之间,向下至降结肠中部,小肠系膜明显水肿,该段小肠边界清楚,成团小肠边界呈圆形(图1)。腹部彩超提示:左上腹及侧腹见小肠明显扩张,肠间及盆腔可见积液。血常规:WBC :16×10 9/L ,N :0 81。术前诊断急性绞窄性肠梗阻。在全麻下…     

肾移植术后卡氏肺囊虫肺炎的诊断和治疗体会

目的 总结肾移植术后卡氏肺囊虫肺炎(PCP)的治疗经验及病情特点,以提高对该病的认识.方法 186例肾移植术后患者发生PCP 28例.61例.肾移植术前使用抗CD_25~+单克隆抗体免疫诱导者中发生PCP 10例(16.4%),125例单纯激素免疫诱导者中发生PCP 18例(14.4%).52例术后免疫抑制方案为他克莫司(FK506)加霉酚酸酯(MMF)加泼尼松者中发生PCP 10例(19.2%),134例环孢素(CsA)加MMF加泼尼松者中发生PCP 18例(13.4%).临床表现为发热28例、干咳28例,胸闷气短12例.发病时间在肾移植术后1.5～7个月.发病至就诊时间＜7 d,确诊时间为发病后4～10 d.发病时实验室检查SCr 70～106 μmol/L;治疗前及痊愈后外周血CD_4~+淋巴细胞数分别为(245±32)、(536±25)/μl.胸部影像学检查28例患者表现为双肺片状毛玻璃样阴影,患者均经支气管镜肺泡灌洗液检查诊断为PCP.治疗采取减少免疫抑制剂用量,口服复方磺胺甲恶唑(SMZco)100 mg·kg~(-1)·d~(-1),持续使用2～3周;19例血氧分压＜70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)者静脉给予小剂量激素治疗.结果 28例治疗2～3周后均痊愈出院.1例6个月后复发,继续应用SMZco 2个月后双肺间质炎症消失.5例治疗后实验室检查SCr升高,停用SMZco 1个月后肾功能恢复正常.CsA与FK506组、抗CD_(25)~+单克隆抗体免疫诱导与单纯激素免疫诱导组PCP发病率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前与痊愈后外周血CD_4~+淋巴细胞数比较差异有统计学意义(P=0.001).结论 肾移植术后早期出现发热、干咳、低氧血症,胸部影像学表现双肺间质性炎症者,应高度考虑PCP的可能.SMZco治疗效果良好.     

肾移植术后并发肠穿孔的诊断和治疗体会

目的 总结肾移植术后并发肠穿孔的诊断和治疗体会.方法 回顾性分析8例肾移植术后并发生肠穿孔患者的资料.8例均为首次肾移植,术后采用环孢素A(或他克莫司)、霉酚酸酯及甲泼尼龙预防排斥反应.8例患者中,1例肾移植术前有胃大部切除手术史,其余7例术前无胃肠道病变.1例于肾移植术中切除了双侧多囊肾.1例在发生肠穿孔前因急性排斥反应而接受甲泼尼龙冲击治疗.8例患者均接受了剖腹探查术,同时减少免疫抑制剂的用量.结果 肠穿孔发生于肾移植术后3～18 d.5例患者表现为突发性腹部绞痛,不同程度的急性腹膜炎体征;3例急性腹膜炎体征不明显.患者体温为36.5～38.4℃.腹部X线检查显示,5例右侧或双侧膈下出现游离气体,3例出现肠管扩张及肠梗阻征象.诊断肠穿孔后3～96 h患者接受了剖腹探查.术中证实,7例为同肠穿孔,1例为降结肠穿孔.剖腹探查的同时,3例接受了小肠穿孔修补术,4例接受了部分小肠切除吻合术,1例接受了部分结肠切除吻合术.经手术治疗,5例患者痊愈出院.随访0.5～3.5年,肾功能良好,未再发生肠穿孔;3例患者分别于肾移植术后30～108 d因肠穿孔并发症死亡.结论 肠穿孔是肾移植术后少见而严重的并发症,其临床症状不典型,腹部X线检查结果对早期诊断具有较大意义,早期诊断和手术治疗是改善患者预后的关键.     

肾移植术后长期存活的影响因素

目的探讨肾移植术后长期存活的影响因素。方法运用SPSS13．0软件,分析长期随访的119例肾移植受者的年龄、性别、术前致敏状况、配型相容程度、移植肾功能恢复状况、免疫抑制方案对移植肾长期存活的影响。结果6个变量中年龄、性别、术前致敏情况、配型相容程度及免疫抑制方案的选择对移植肾存活情况无明显影响,差异均无统计学意义,P值分别为0．781、0．222、0．407、0．176、0．419。移植肾功能恢复情况与移植肾长期存活关系密切,P值为0.019。结论保证移植肾功能早期良好的恢复,降低移植肾功能延迟恢复的发生率,对移植肾长期存活具有重要的意义。     

结肠切除术后吻合口瘘原因探讨

目的：探讨结肠切除术后吻合口瘘原因。方法：回顾性分析从1990年12月至2002年12月行结肠切除术的患者544例。结果：544例结肠切除术，发生吻合口瘘27例。其中回肠结肠吻合术患者98例，发生吻合口瘘2例，182例结肠结肠吻合术患者，8例患者发生吻合口瘘。266例结肠、直肠吻合术患者中，17例患者发生吻合口瘘。结论：腹腔感染、急症手术及肠道准备、手术技术操作等均可明显影响结肠切除术后吻合口愈合。     

热休克预处理对大鼠胰腺移植后缺血性再灌注损伤的抑制作用

摘要 目的：通过热休克预处理（HPC）,探讨减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的发生机制。 方法：热休克预处理后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白表达。建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,选择表达热休克蛋白高峰时段供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理的供体大鼠胰腺移植作为对照组。胰腺移植后6h,检测静脉血及移植胰腺。Western blot法检测胰腺组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达,免疫组化法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达。碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平。光镜观察胰腺病理改变。 结果：HPC后供体大鼠胰腺中HSP70的表达在12h 达到高峰,与其它各时段比较具有显著差异（P<0.05）,与未预处理组比较差异也显著（P<0.01）,48h恢复到原来水平。对照组胰腺组织中TNF-α、中性粒细胞、血淀粉酶的水平明显升高,与假手术组相比差异显著（P<0.01）。实验组降低了胰腺组织中TNF-α、中性粒细胞、血淀粉酶的水平,与对照组比较差异具有统计学意义。（P<0.05）。实验组胰腺间质水肿及出血明显低于对照组。 结论：热休克预处理可以减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤, 热休克预处理的延迟保护作用与HSP70的诱导生成有关。     

CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在肾移植中的研究进展

随着器官移植数量的逐渐增多,免疫抑制剂应用越来越广泛,而随着应用免疫抑制剂时间的延长,免疫抑制剂的副作用逐渐增多,甚至有的出现感染、肿瘤产生、移植物失功。人们一直在寻找一种能够移植免疫耐受长久、副作用小的方法。调节性T细胞（Treg）可以激活免疫抑制功能,Sakaguchi等首先提出高表达IL-2受体的仅链（CD25）的TregCIM＋CD25＋,能够引起移植免疫耐受。此后人们对Treg又进行了深入的研究,发现CIM＋CD25＋Foxp3＋Treg是最重要的免疫调节性细胞。本文主要就CIM＋CD25＋Foxp3＋Treg在肾移植中的研究进展加以综述。