联合转染p53与血管生成抑素基因对人胃癌细胞系SG7901生长的影响

目的探讨联合转染p53和血管生成抑素(AS)基因对人胃癌细胞系SG7901生长的影响。方法用脂质体转染法分别将p53、AS基因、p53和AS基因转染人胃癌细胞系SG7901。以RT-PCR法检测转染后细胞目的基因的表达,通过细胞集落形成实验、MTT生长曲线、细胞周期检测观察其生物学特性变化。结果p53或AS基因均能抑制转染细胞的生长,而联合转染两种基因的细胞生长抑制更明显。结论p53和AS基因具有协同抑制恶性肿瘤细胞生长作用,提示联合多种基因可能有利于恶性肿瘤的基因治疗。     

双环醇治疗妊娠合并肝功能异常患者的疗效及安全性

目的观察双环醇治疗妊娠合并肝功能异常患者的疗效及安全性。方法妊娠合并肝功能异常患者108例随机分为治疗组53例,给予口服双环醇片治疗;对照组55例,给予1：3服多烯磷脂酰胆碱治疗,疗程为8周;治疗组患者肝功能复常后继续使用双环醇减为25mg每日3次或每日2次维持至分娩后。观察2组治疗前后血清生化指标、病毒学指标变化情况及治疗组孕妇及新生儿相关指标。结果与治疗前相比,2组患者血清生化指标均较治疗前显著改善（P〈0．05）,在血清ALT和AST改善方面,治疗组更为显著（P％0．05）。治疗期间,无严重不良事件发生,治疗组新生儿及产后随访,无新生儿出生缺陷事件报告,无儿童生长发育不良事件报告。结论双环醇治疗妊娠合并肝功能异常患者安全、有效。     

血管内皮抑素基因和p53基因治疗肿瘤的研究进展

血管内皮细胞抑制素（血管内皮抑素）是近年发现的具有抑制新生血管形成作用的蛋白质，表现出强烈的抑瘤作用；p53是公认的抑癌基因。本文就两者的功能、应用等方面作一综述。     

p53基因和血管生成抑制素基因共转染对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的:探讨血管生成抑制素(angiostatin,AS)基因和p53基因共转染人胃癌细胞株SG7901后对其凋亡的影响. 方法:分别将p53、AS基因以及p53联合AS基因转染SG7901细胞;采用RT-PCR法检测转染后SG7901细胞中目的基因的表达;通过细胞集落形成实验和MTT法观察不同转染对细胞的生长抑制作用;FCM法检测p53基因和AS基因对SGC7901凋亡的影响.结果:经p53或AS基因转染后,SG7901细胞的集落数量及大小均有不同程度的降低;且p53和AS基因具有协同作用,以共转染组降低最为明显,差异有统计学意义(P<0.05).MTT法检测结果表明,共转染组细胞的生长情况较其他2组单基因转染的细胞更为缓慢(P<0.05).共转染组凋亡率较AS基因单转染组、p53基因单转染组以及空载体转染组均高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:p53和AS基因均能诱导胃癌细胞SG7901的凋亡,且两者具有协同作用.     

p53与血管生长抑素基因共转染对SG7901细胞生长的抑制作用

背景与目的：p53基因为抑癌基因，血管生长抑素（angiostatin，Angio，AS）基因能抑制血管内皮细胞生长和血管新生，间接抑制肿瘤的生长。本研究探讨以pV1TRO2质粒为载体共转染野生型人p53和人Angio基因（pV1TRO2-hp53-hAngio）对人胃癌细胞生长的影响。方法：用脂质体转染法将pV1TRO2-hp53-h-Angio转染人胃癌细胞系SG7901。以RT—PCR法检测转染后细胞目的基因的表达，通过细胞集落形成试验、MTT生长曲线、流式细胞仪调亡检测观察其生物学特性变化。结果：野生型p53基因或AS基因转染后均能抑制转染细胞的生长（细胞集落形成试验及MMT，P〈0．05），而共转染两种基因的细胞生长抑制诱导凋亡效果优于单个甚因转染（细胞集落形成试验及MMT，P〈0．05）。结论：p53和AS基因具有协同抑制肿瘤细胞生长作用，提示联合基因可能有利于肿瘤的基因治疗。     

联合转染P53、AS基因对K562细胞增殖的抑制作用

本研究观察联合转染p53、血管生成抑素(angiostattn,AS)基因对人K562细胞的抑制作用,并初步探讨其机制.用脂质体转染法将pVITRO2-hp53-hAS转染K562细胞17天后,以RT-PCR法检测转染后细胞目的基因的表达,通过MTT生长曲线、流式细胞术检测细胞周期来观察细胞生物学改变;用细胞免疫化学观察VEGF、Bcl-2、Bax蛋白表达差异.结果表明转染成功后目的基因在细胞中获得稳定表达,目的基因转染组细胞上升幅度均比空载体转染组细胞低(p＜0.05),且双基因组细胞上升幅度(最后1天的A290 nm值0.264±0.011)比p53组(最后1天的A290 nm值0.652±0.039)和AS组(最后1天的A290 nm值0.604±0.017)低(p＜0.05).转染后,VEGF和Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达加强.结论联合转染p53和AS基因对K562细胞增殖有较强的抑制作用,且比单独转染组作用强,两者协同作用的机制可能是共同影响bcl-2、bax表达的途径.     

白茅根煎剂联合干扰素和利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的临床研究

目的:观察白茅根煎剂联合聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-IFNα-2α,派罗欣)和利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的抗病毒疗效并探讨其机理,同时观察白茅根煎剂对抗病毒治疗不良反应的影响。方法:将100例基因1b型慢性丙型肝炎患者随机分为两组,治疗组40例、对照组60例,对照组仅予以聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗,治疗组在对照组治疗基础上辅以白茅根煎剂治疗。比较各组在治疗过程中快速病毒学应答(RVR)、完全早期病毒学应答(cEVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)、持续病毒学应答(SVR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)指标及不良反应。结果:治疗组与对照组比较,治疗组ETVR、SVR及血清ALT指标恢复情况均优于对照组(P0.05),治疗组不良反应较对照组轻(P0.05)。结论:白茅根煎剂联合聚乙二醇干扰素、利巴韦林治疗慢性丙型肝炎在提高SVR率、护肝降酶、减轻不良反应方面较单纯应用聚乙二醇干扰素和利巴韦林治疗具有更好的疗效。     

慢性丙型肝炎抗病毒优化治疗方案的研究

目的：探讨普通干扰素联合利巴韦林优化方案治疗慢性丙型肝炎的疗效.方法：将 120 例基因 1b 型丙型肝炎患者分为普通干扰素优化方案组、普通干扰素标准方案组、聚乙二醇干扰素α-2α（PEG-IFNα-2α） 方案组,比较各组在治疗过程中快速病毒学应答 （RVR）、早期病毒学应答 （EVR）、治疗结束时病毒学应答 （ETVR）、持续病毒学应答 （SVR） 及丙氨酸氨基转移酶 （ALT） 指标.结果：普通干扰素优化方案组、聚乙二醇干扰素α-2α方案组获得的 EVR、ETVR 及 SVR 均高于普通干扰素标准方案组.结论：根据慢性丙型肝炎治疗过程中的应答情况来调整干扰素用量的方案,可以提高干扰素的抗病毒疗效.     

联合转染p53与血管生成抑素基因对人胃癌细胞系SG7901生长的影响

目的 探讨联合转染p53和血管生成抑素（AS）基因对人胃癌细胞系SG7901生长的影响。方法 用脂质体转染法分别将p53、AS基因、p53和AS基因转染人胃癌细胞系SG7901。以RT-PCR法检测转染后细胞目的基因的表达，通过细胞集落形成实验、MTT生长曲线、细胞周期检测观察其生物学特性变化。结果 p53或AS基因均能抑制转染细胞的生长，而联合转染两种基因的细胞生长抑制更明显。结论 p53和AS基因具有协同抑制恶性肿瘤细胞生长作用，提示联合多种基因可能有利于恶性肿瘤的基因治疗。     

肿瘤基因联合治疗的研究进展

恶性肿瘤的传统治疗方法包括手术、化疗、放疗等，虽然短期内对患者有较好的效果，但其副作用大，对机体的伤害大，复发率高等缺陷不容忽视，特别是对已转移者很难达到良好的远期疗效。