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目的:探讨葱白提取物(FOB)对充血性心力衰竭(CHF)引起室性心律失常相关电生理的影响。方法健康成年雄性新西兰大耳白兔分为正常对照组(Control组,n=15)、CHF模型组(CHF,n=15)和CHF+FOB干预组(FOB组,n=15)。CHF模型制备经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg· kg-1· d-1,连续注射3周)诱导,后继续喂养6个月成功完成。利用记录在体心脏左心室单相动作电位(MAP)相关静息膜电位(RMP),动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Maxdv/dt)、动作电位复极化恢复10%、20%、50%、90%(APD10、APD20、APD50、APD90)和短阵快速刺激观察心律失常刺激周长(BCL)、诱发率和持续时间在各组变化。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)在用药前后改变。结果与Control组比较,CHF组RMP、APA、Maxdv/dt显著减小, APD10、APD20、APD50和APD90明显延长,并且BCL、诱发率明显增加,持续时间更长(P均<0.01);与CHF组比较, FOB组RMP、APA、Maxdv/dt明显增加,各APD显著缩短,且BCL严重缩短,诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。FOB能明显抑制CHF心室肌细胞ICa-L电流密度(P<0.01),当钳制电压为+20 mV时,与Control组比较,CHF组ICa-L电流密度由(7.1±0.3) pA/pF增加为(10.9±0.5)pA/pF (P<0.01);当加入FOB作用CHF组心室肌细胞后,ICa-L减小为(6.4±0.2) pA/pF (P<0.01)。FOB能使CHF组ICa-L的I-V曲线明显上调,超过Control组。结论 FOB能显著改善CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常的易感性,起到抗CHF室性心律失常作用。其机制可能与FOB抑制CHF心室肌细胞ICa-L有关。 相似文献
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目的研究甲状腺疾病孕妇尿碘、超氧化物歧化酶及甲状腺激素的关系,探讨甲状腺疾病与氧化应激的关系,为预防甲状腺疾病孕妇不良妊娠提供依据。方法随机选取佛山市禅城区中心医院门诊产检孕妇450例,其中疾病组300例、对照组150例,分别抽取静脉血5mL并随机收集1次晨尿。采用电化学发光法检测甲状腺激素及甲状腺自身抗体,采用碘催化砷铈反应原理检测尿碘,采用邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶活力。结果对照组超氧化物歧化酶水平显著高于疾病组,差异有统计学意义(P0.05);碘充足组超氧化物歧化酶水平显著高于碘异常组,差异有统计学意义(P0.05);甲状腺疾病孕妇不良妊娠结局显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论甲状腺疾病孕妇尿碘、超氧化物歧化酶及甲状腺激素间具有密切关系,及时处理甲状腺疾病与氧化应激反应,对预防甲状腺疾病孕妇不良妊娠的发生具有重要意义。 相似文献
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目的:探讨利多卡因对家兔左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和钠电流(INa)的影响,阐明利多卡因引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性机制。方法:酶解法分离家兔单个左、右心室心外膜心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和INa在应用利多卡因前后变化。结果:在电流钳制下,对照组中的左、右心室心外膜心肌细胞上记录动作电位都具有典型的0至4期的形态,2相平台期有心外膜心肌细胞特有的穹窿样凸起;但在利多卡因组,左、右心室心外膜心肌细胞动作均明显地失去2相平台期穹窿样凸起和高度,右室心外膜心肌细胞动作电位失去2相平台期立即复极,形似三角形,左、右心室心外膜心肌细胞动作电位的幅度(APA)和复极化50%和90%(APD50和APD90)均明显减少(P<0.05),且右室心外膜心肌细胞的APA和APD50以及APD90受利多卡因影响后减小最为严重(P<0.05或0.01)。通过电压钳制方式,利多卡因使左、右心室心外膜心肌细胞的INa在各个指令电位下明显减小,而且右室心外膜心肌细胞INa减小的幅度要显著强于左室心外膜心肌细胞INa的减小幅度,当钳制电压为-20mV时,左、右心室心外膜心肌细胞的INa分别由(62.1±4.5)和(54.2±2.9)减小为(40.8±3.2)和(26.5±2.1)(P<0.05或0.01)。利多卡因还使左、右心室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线明显上抬,尤其是使右室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线处在其他曲线最上面,同时引起左、右心室心外膜心肌细胞的INa电流密度的最大峰值由-20mV略向右偏为-10mV。结论:利多卡因可以引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性,其可能原因是利多卡因对右室心外膜心肌细胞动作电位和INa的影响程度明显强于左室相同情况。 相似文献
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目的 探讨蛋白激酶C(PKC)不均一性表达与室性心律失常(VA)之间的联系.方法 30只兔经Iangendorff心脏灌流系统,分别在基线、PKC激动剂(phorbol-12-myristate-13-acetate,100 nmol/L)及PKC抑制剂(bisindolylmaleimide,500 nmol/L)状态下,应用程控刺激(S1S2)及动态S1刺激记录心室10个局部位点的动作电位时限(APD)、有效不应期(ERP)以及交替和VA发生阈值,分析APD及ERP的空间离散度(COv).同时运用Real-time PCR技术检测心室各点PKC亚型的mRNA表达量.结果 应用PKC激动剂可导致各记录位点APD及ERP发生不均一性缩短,使离散度指标COV-APD90和COV-ERP显著增大(P<0.05),左心室较明显(COV-APD90:0.05±0.01比0.08±0.03,P<0.01;COV-ERP:0.05±0.01比0.09±0.03,P<0.01).在PKC激动剂作用下,VA诱发率较基线状态下显著升高(86.7%比40.0%,P<0.05),并且各点发生APD交替现象和VA的阈值明显降低(P<0.05).但PKC抑制剂可减小复极离散度以及升高交替和VA阈值,并使之恢复至基线水平.分析各点PKC亚型表达发现PKC-α和PKC-β的mRNA表达存在空间差异性,且该特征与PKC激动剂灌注前后APD及ERP差值的标准化比值呈现相似分布趋势.结论 PKC激活导致心室空间电生理特征的不均一性主要归因于PKC亚型的差异性分布,为VA的发生提供了潜在条件. 相似文献
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6.
目的:观察Kindlin-2 RNA干扰(RNA interference,RNAi)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响并探讨相关的作用机制。方法:构建并制备Kindlin-2 siRNA慢病毒载体并感染大鼠VSMC,CCK-8和BrdU技术检测重组Wnt3a蛋白诱导的VSMC增殖情况,实时定量PCR测定VSMC中Kindlin-2、c-Myc和cyclin D1 mRNA的表达水平,免疫共沉淀了解Kindlin-2和β-catenin的关系,Western blot检测VSMC中Kindlin-2、β-catenin、磷酸化β-catenin(Ser675)、GSK-3β和磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白的表达。结果:Kindlin-2 siRNA慢病毒载体能有效感染大鼠VSMC。CCK-8和BrdU结果表明Kindlin-2 RNAi能够显著抑制Wnt3a诱导的VSMC增殖(1.12±0.14 vs. 2.25±0.15,P=0.000;0.162±0.017 vs. 0.288±0.019,P=0.000)。与阴性对照组相比,Kindlin-2 RNAi组和Kindlin-2 RNAi+Wnt3a组中Kindlin-2、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达水平均明显下降(0.964±0.014 vs. 0.530±0.029,P=0.000;0.980±0.025 vs. 0.572±0.022,P=0.000;0.979±0.009 vs. 0.590±0.035,P=0.002和0.964±0.014 vs. 0.569±0.027,P=0.000;0.980±0.025 vs. 0.741±0.026,P=0.001;0.979±0.009 vs. 0.769±0.017,P=0.023)。免疫共沉淀证实VSMC中Kindlin-2可以与β-catenin结合,而且Kindlin-2 RNAi+Wnt3a组中Kindlin-2、磷酸化β-catenin(Ser675)和磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白的表达水平较阴性对照+Wnt3a组明显降低(0.468±0.029 vs. 0.725±0.033,P=0.001;1.058±0.109 vs. 1.478±0.045,P=0.001;0.624±0.048 vs. 0.809±0.067,P=0.020)。但各组中总β-catenin和总GSK-3β蛋白水平没有明显变化(F=0.638,P=0.647;F=0.781,P=0.563)。结论:Kindlin-2 RNAi可以通过Wnt信号通路发挥作用并抑制VSMC增殖。 相似文献
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目的探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常(VAs)的关系。方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg.kg-1.d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml.kg-1.d-1)7天。运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常。结果与对照组比较,ISO组MAPD30~MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500 ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均<0.05)。结论心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加。 相似文献
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目的探讨长期血浆内皮素-1(ET-1)水平升高对异丙肾上腺素(ISO)慢性致室性心律失常(VA)作用的影响。方法雄性新西兰大耳兔60只,采用随机数字法分为对照组、血浆ET-1升高组(ET-1组)、ISO组及ET-1±ISO组,每组15只。所有动物连续14d经耳缘静脉注射药物,对照组注射0.9%NaCl(1ml·kg^-1·d^-1),ET-1组注射ET-1(10μg·kg^-1·d^-1)、ISO组注射ISO(300μg·kg^-1·d^-1)、ET—I±ISO组同时注射ET-1与ISO(剂量及方法同前)。药物注射7d后,在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量左心室前游离壁(LAF)心外膜单相动作电位(MAP)、有效不应期(VEItP),并构建动作电位恢复性(APDR)曲线。对所有离体心脏于LAF处,行程控增频电刺激以观察动作电位时限(APD)电交替的发生,猝发快速电刺激用以进行VA的诱发。结果与对照组相比,ISO组90%MAP[MAPD90,(164.91±13.14)ms对(144.13±8.02)ms]、VERP[(144.06±13.73)ms对(129.50±7.65)ms]、APDR曲线最大斜率[Smax,(1.51±0.16)对(0.87±0.12)]、诱发APD电交替的最大起搏周长(PCL)中位数(170ms对130ms)和VA诱发率(86.67%对13.33%)均增大(P均〈0.01),VERP/MAPD90变化不明显(P〉O.05)。ET-1组MAPD。[(169.41±13.97)ms对(144.13±8.02)ms]、AP—DR曲线Smax[(1.47±0.18)对(0.87±0.12)]、诱发APD电交替的最大PCL中位数(160ms对130ms)及VA诱发率(66.67%对13.33%)均增大(P均〈0.01),而VERP/MAPD。显著减小[(0.80±0,05)对(0.90±0.04),P〈O.01],VERP变化不明显(P〉0.05)。ET-1±ISO组各项电生理指标结果与对照组相比均差异无统计学意义(P均〉0.05);与ISO组相比,ET-1±ISO组MAPD90[(147.66±9.68)ms对(164.91±13.14)ms]、VERP[(130.60±10.75)ms对(144.06±13.73)ms]、APDR曲线Smax[(0.94±0.14)对(1.51±0.16)]、诱发APD电交替的最大PCL中位数(140ms对170ms)及VA诱发率(40.00%对86.67%)均减小(P均〈0.01),VERP/MAPD。变化不明显(P〉0.05)。结论长期血浆ET-1水平升高可减弱ISO对心脏电生理特性的慢性损害,从而起到抗VA作用。 相似文献
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目的观察Kindlin-2 RNA干扰对球囊损伤的大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法构建并制备Kindlin-2 siRNA和阴性对照慢病毒载体并感染球囊损伤的大鼠颈动脉,1周和4周后取损伤的颈动脉,实时定量PCR检测Kindlin-2 mRNA的表达,HE染色评估术后4周颈动脉内膜增生情况,并行免疫荧光或免疫组化检测颈动脉中Kindlin-2、α-actin、PCNA和β1整合素的表达,Masson染色了解颈动脉中胶原纤维合成情况。结果 Kindlin-2RNA干扰能明显降低1周时颈动脉中Kindlin-2 mRNA的表达水平(P0.05),并显著抑制4周后颈动脉的内膜增生(P0.05)。与阴性对照组相比,Kindlin-2 siRNA组术后4周颈动脉中Kindlin-2、α-actin、PCNA和β1整合素的表达水平均明显降低,颈动脉内膜和中膜胶原纤维的合成也减少。结论 Kindlin-2 RNA干扰可能通过抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质合成减轻血管内膜增生。 相似文献
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