醛固酮合成酶基因多态性与心血管疾病关系的研究进展

正醛固酮合成酶由醛固酮合成酶基因细胞色素P45011B2(CYP11B2)编码,是体内调节肾上腺皮质球状带细胞合成醛固酮最后一步生化反应的催化酶,其催化11-去氧皮质醇通过皮质醇和18-羟皮质酮生成醛固酮,在醛固酮生物合成中起着举足轻重的作用。CYP11B2基因定位于染色体8q21-22,全长约7284bp,包含9个外显子和8个内含子,编码503个氨基酸残基,编码的蛋白属于线粒体CYP450酶超家族中     

POEMS综合征1例

患者,男,41岁,主因下肢乏力伴水肿进行性加重2个月,于2010年5月4日入院。患者缘于入院前2个月无明显诱因出现下肢乏力伴水肿,活动后气短,曾查心脏彩色超声可见少量心包积液,腹部超声示肝脏回声增粗、脾大,风湿3项（抗链“0”、类风湿因子、C反应蛋白）及抗体、血沉等未见异常，曾接受中西药物治疗效果欠佳     

抗凝治疗量表中文版效度及信度分析

目的 抗凝治疗量表（anti clot treatment scale, ACTS）是评价患者抗凝治疗满意度的有效工具,该量表分为负担和获益两个维度。本文对中文版ACTS信度及效度进行评估。方法 通过多阶段抽样法,抽取服用抗凝药物4周以上心房颤动患者,调查其ACTS评分,采用结构效度、内部信度和重测信度分别对量表的信度和效度进行评价。结果 共计1 379例患者完成量表评价,通过主成分分析提取4个因子,共同因子累计总变异解释率为67.164%;内部信度分析抗凝负担维度（13条目）及抗凝获益维度（4条目）Cronbach's α系数分别为0.823及0.968;重测信度分析提示组间相关系数在负担和获益维度分别为0.783和0.674（P<0.01）。结论 中文版ACTS具有良好效度及信度,为抗凝治疗患者自测满意度提供良好评估工具。     

运动致心肌酶升高1例

患者,男,50岁,主因发作性胸痛35小时于2008年3月7日入院。患者于入院前35小时睡眠过程中出现心前区疼痛,为针刺样疼痛伴出汗、乏力,无肩背部放射,先后含服“速效救心丸”15粒胸痛稍缓解,“120急救中心”急诊心电图示:窦性心律,未见明显ST-T改变,急查心肌酶(发病3小时):肌酸激酶     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响

目的观察瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法选择60例冠心病患者接受阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75 mg/d及低分子肝素5000 U/12 h治疗,5 d后随机分为阿托伐他汀20mg/d(阿托伐他汀组,30例)和瑞舒伐他汀10 mg/d(瑞舒伐他汀组,30例)。在服用氯吡格雷之前(基线值)、加用他汀类药物之前及服用他汀类药物3d后,用全血阻抗法分别测定不同浓度二磷酸腺苷(5、10、20μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果与基线值比较,服用氯吡格雷5 d后和加服他汀类药物治疗3 d后,2组患者血小板聚集率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,阿托伐他汀组患者血小板聚集率有所升高,而瑞舒伐他汀组患者血小板聚集率有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论经细胞色素3A4途径代谢的阿托伐他汀及不经细胞色素3A4代谢的瑞舒伐他汀,短期内对氯吡格雷抗血小板活性无影响。     

不同抗血小板治疗方案在CYP2C19~*2等位基因型缺陷患者PCI术后疗效及安全性的比较

目的比较不同抗血小板治疗方案在CYP2C19~*2基因型缺陷患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后疗效及安全性。方法纳入2014年6月～2016年12月于河北省人民医院心内科住院行PCI术冠心病患者458例,PCI术后常规应用阿司匹林(100 mg)+氯吡格雷(75 mg)治疗,采用Taqman-realtime PCR法监测CYP2C19~*2基因型,筛选出CYP2C19基因~*2基因型缺陷212例,采用随机数字表法分为4组:标准抗血小板组(C组:n=46,阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg,1/d);氯吡格雷双倍剂量组(D组:n=50,阿司匹林100 mg 1/d+氯吡格雷150 mg,1/d(1月后减量为75 mg,1d);氯吡格雷联用通心络组(L组:n=59,阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg,1/d+通心络0.26 g/粒,4粒×3/d);替格瑞洛组(n=57,T组:90 mg,2/d+阿司匹林100 mg,1/d),分别于PCI术后3 d、1个月、3个月时随访,用TEG血栓弹力图仪检测血小板的抑制率,记录患者PCI术后3个月内不良心血管事件和出血事件的发生情况。结果 (1)术后1个月,与C组比较,D组、L组和T组血小板抑制率均增高,且T组D组L组,差异具有统计学意义(P0.05)。术后3个月时,与C组比较,L组和T组的血小板抑制率增高,D组血小板抑制率降低,差异有统计学意义(P0.05);与L组比较,T组的血小板抑制率增高(P0.05);(2)与C组比较,D组、L组及T组患者总不良心血管事件发生率降低(P0.05),四组患者单一不良心血管事件发生情况差异无统计学意义(P0.05);(3)出血情况,四组患者均为轻度出血。与C组比较,T组出血发生率高(P0.05),L组、D组差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)CYP2C19~*2基因型氯吡格雷低反应患者PCI术后采用不同抗血小板治疗替格瑞洛疗效优于标准抗血小板治疗、氯吡格雷双倍剂量及氯吡格雷联用通心络,但其出血风险增加,但为轻度出血。(2)标准抗血小板治疗方案较其他方案更容易出现心血管不良事件。     

瑞舒伐他汀联合依折麦布调脂疗效Meta分析

目的 对瑞舒伐他汀联合依折麦布降脂疗效的研究进行Meta分析.方法 在CNKI、PubMed检索2004～2014年国内外研究瑞舒伐他汀与依折麦布联合用药的随机对照试验,由2名作者独立阅读文献,纳入试验、提取资料并进行质量评估,用Revman 5.2软件对其数据进行分析.结果 最终纳入11项研究,纳入研究对象1 248例.Meta分析结果显示:与单独口服瑞舒伐他汀相比,瑞舒伐他汀联合依折麦布显著降低血浆胆固醇(TC)水平(SMD=-22.50,95％CI:-26.46～-18.55,P＜0.01)、血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(SMD=-17.93,95％CI:-20.26～-15.59,P＜0.01)、血浆三酰甘油(TG)水平(SMD=-9.74,95％CI:-17.03～-2.45,P=0.009),但对于高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化不明显(SMD=-0.15,95％CI:-0.87～-0.56,P=0.67).结论 瑞舒伐他汀联合依折麦布在降低血浆TC、LDL-C、TG方面均优于单独应用瑞舒伐他汀,但对于HDL-C变化无明显差异.     

托伐普坦联合呋塞米治疗老年慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者的疗效观察

目的观察低剂量托伐普坦联合呋塞米治疗老年慢性心力衰竭(CHF)利尿剂抵抗患者的疗效。方法选择伴利尿剂抵抗的老年CHF患者85例,随机分为观察组(托伐普坦15mg/d口服联合呋塞米40mg/d静脉注射)43例与对照组42例。比较2组治疗前与治疗5d的日均尿量、左心室舒张末容积(LVEDV)变化。结果 2组患者治疗后尿量增加,LVEDV较治疗前降低(P0.05);观察组尿量和LVEDV水平较对照组变化更显著[(2.89±0.87)L/d vs(2.43±0.49)L/d,P=0.01;(103.6±21.5)ml vs(116.7±24.3)ml,P=0.01)]。观察组治疗总有效率高于对照组(86.0%vs 71.4%,P=0.01)。结论联合应用低剂量托伐普坦和呋塞米能有效改善老年CHF患者的利尿剂抵抗,提高临床疗效,值得临床推荐。     

阵发性室上性心动过速引起晕厥1例

患者,男,37岁,主因发作性晕厥2次入院.患者缘于3年前饮酒后突感心悸,自摸脉搏约160次/min,伴大汗,随即晕倒,意识丧失,无抽搐及双眼上吊,无尿便失禁,与体位变化及转头无关,约2分钟意识恢复,于入院前半月劳累后再次出现晕厥,发作时情况同前,持续约1分钟意识转清.     

左束支起搏术中经传送鞘贴近室间隔造影发现并发症二例

<正>1临床资料病例1：患者女性，70岁，存在持续性心房颤动伴交界性逸搏导致的症状性心动过缓；患者既往有高血压、糖尿病病史，两次因心房颤动行射频导管消融术的病史，术后心房颤动复发。拟行起搏器植入治疗，考虑患者依赖于起搏器，为降低远期心室重构及心功能不全发生风险，拟行希浦系统起搏治疗。采用首先尝试希氏束起搏，如果不成功或者参数不理想，则采用左束支起搏替代的起搏策略。穿刺腋静脉，送入C315传送鞘及美敦力3830电极，采用既往文献报道的手术方式^[1]，尝行希氏束起搏。