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1.
目的探讨临时心脏起搏器在不同年龄非心脏手术患者中的临床应用。方法选择围术期行临时心脏起搏患者130例,术前均有不同程度的窦房结功能障碍或传导异常,其中≥70岁组58例,〈70岁组72例;采用穿刺股静脉或锁骨下静脉途径,以VVI方式起搏,分析两组的临床特点。结果在完全或部分起搏下完成手术者≥70岁组48例、〈70岁组32例,前者合并器质性心脏病、心脏彩超异常及术中有合并症者均多于后者(P均〈0.05)。起搏电极维持术后3 h~1 d,均未出现心血管意外。结论对有心脏传导异常的高龄患者,围术期应采用临时心脏起搏器保护,以达到安全完成手术的目的。  相似文献   
2.
目的探讨急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑发生情况,为急性期心功能的维护提供依据。方法筛选62例首次急性前壁及前间壁心肌梗死患者,其中男性43例,女性19例,年龄47—72岁,平均年龄58.76岁。32例行急诊冠状动脉介入治疗(PCI组),30例为内科保守治疗患者(药物治疗组),于术后或入院后0(即刻)~2d及10~14d静息状态下分别行超声心动图检查,记录左心室内径(舒张末前后径)、心输出量及左心室射血分数,同时监测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,找出酶峰值。结果与药物治疗组比较,PCI组术后0(即刻)-2d左心室内径明显增加(P〈0.01),心输出量明显减少(P〈0.01),左心室射血分数明显降低(P〈0.01),心肌酶峰值提前出现,且低于药物治疗组酶峰值(P〈0.05);治疗前后比较,PCI组术后10。14d较前左心室内径明显减小(P〈0.01),心输出量增加(P〈0.05),左心室射血分数明显升高(P〈0.01),而药物治疗组入院后10-14d较治疗前左心室内径、心输出量及左心室射血分数无显著变化(P〉0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI治疗可有效减少心肌坏死面积,但存在心肌顿抑,因此术后心功能的维护非常重要。  相似文献   
3.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植联合重组人生长激素(rhGH)皮下注射对大鼠心肌坏死模型坏死区血管新生的影响。方法:密度梯度离心和贴壁筛选法获得Wistar大鼠骨髓MSCs,液氮冷冻法制备大鼠左心室前壁心肌坏死模型,动物随机分为5组:假手术组(n=6),实验对照组(n=8),MSCs移植组(经BrdU标记的MSCs12.5×106个/50μl,分5点注射,n=8),rhGH注射组(rhGH 2 IU/kg·d,共14天,n=8)及MSCs+rhGH联合治疗组(n=8)。4周后处死动物,BrdU 免疫组化染色评价移植的MSCs向血管内皮细胞的生成、分化,苏木素伊红(HE)染色下评价坏死面积及血管密度。结果:各组间坏死面积未见统计学差异(P>0.05)。坏死区部分血管内皮细胞核呈BrdU阳性。MSCs移植组、rhGH 注射组以及MSCs+rhGH联合治疗组的血管密度明显高于实验对照组(P<0.001),而MSCs+rhGH联合治疗组坏死区的血管密度又高于MSCs移植组和rhGH注射组(P<0.05)。MSCs移植组与rhGH注射组之间坏死区的血管密度无统计学差异(P>0.05)。结论:心肌坏死急性期植入的MSCs能在坏死区存活、生长并可以向血管内皮细胞方向分化。MSCs移植可以增加坏死区血管密度,rhGH可以加强MSCs促血管生长的作用。  相似文献   
4.
目的:分析冠心病(CHD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者的临床资料,探讨两者之间的关系和临床特点。方法:选取经冠脉造影检查(CAG)确诊为冠心病且进行多导呼吸睡眠监测(PSG)的患者100例,依据呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为对照组(AHI〈5次/h)和实验组(AHI≥5次/h),其中包括轻度OSAS组(5≤AHI〈15次/h)、中度OSAS组(15≤AHI〈30次/h)、重度OSAS组(AHI≥30次/h),收集其临床资料与常规生化指标。结果:(1)体质量指数(BMI)在重度OSAS组高于对照组、轻度OSAS组、中度OSAS组,差异有统计学意义(P均〈0.001);(2)甘油三酯(TG)在重度OSAS组高于对照组、轻度OSAS组,差异有统计学意义(P分别为0.001、0.044);(3)糖化血红蛋白(HbAlc)在重度OSAS组高于对照组、轻度OSAS组,差异有统计学意义(P分别为0.003、0.002);(4)超敏C反应蛋白(hs-CRP)在重度OSAS组高于对照组、轻度OSAS组,差异有统计学意义(P分别为〈0.000、0.039)。结论:相对于单纯冠心病患者而言,冠心病合并OSAS患者体质量超标、糖脂代谢紊乱,并与OSAS病情程度呈正相关;冠心病合并重度OSAS患者存在慢性炎症过程。  相似文献   
5.
目的 探讨主动脉内球囊反搏(IABP)联合静脉替罗非班在急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中的疗效。方法 26例AMI合并CS患者,在IABP及静脉替罗非班支持下行急诊PCI治疗,观察患者手术耐受性、血流动力学、心功能、血栓及出血并发症、病死率等情况。结果 术中除2例因梗死面积过大、泵衰竭死亡外,其余24例均顺利完成冠脉介入治疗并成功实施梗死相关血管(IRA)支架植入术,成功率92.31%,发病至血管再通的平均时间为8.13±2.82h;另外术后3例在监护室因心功能状况恶化死亡,住院期间总死亡率19.23%。未发现下肢动脉栓塞及致命性出血并发症(如颅内出血、内脏出血等)发生。存活病例血流动力学较治疗前有明显改善(P<0.05);心功能状况较入院时有明显好转(P<0.05)。结论 IABP联合静脉替罗非班用于AMI合并CS患者急诊PCI治疗,可以较大程度地提高患者手术耐受性,改善血流动力学及心功能,减少并发症,降低死亡率。  相似文献   
6.
急性心肌梗死(AMI)患者一旦并发心源性休克(CS),其住院期间病死率高达80%~100%[1].尽早行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,是目前治疗AMI的首选方法.但是,对于存在严重血流动力学障碍的患者行PCI,风险大、病死率高.目前,主动脉内球囊反搏(IABP)作为一种有效的血流动力学辅助技术越来越多地被用于AMI合并CS患者.本研究旨在观察该类患者行PCI治疗时联合应用IABP及静脉替罗非班的疗效.  相似文献   
7.
心肌梗死发生后心肌细胞数目减少,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降.究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下,坏死的心肌组织无法再生,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代.目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能,而无助于坏死心肌组织功能的恢复,因而只能有限改善临床症状和预后.当坏死心肌面积较大时,随着心室重塑的发生,最终会导致心力衰竭,患者的生活质量明显下降,只能以药物、心室辅助装置以及心脏移植延长患者的寿命.  相似文献   
8.
目的 粒细胞集落刺激因子(G—CSF)单用或合用重组人生长激素(rhGH)动员急性心肌梗死大鼠自体骨髓干细胞,观察梗死区心肌和血管再生状况。方法 液氮冷冻法制备心肌梗死模型。动物随机分为正常动员组(N,n=8)、假手术组(SO,n=6)、梗死组(MI,n=8)、G—CSF治疗组(G,n=8)、rhGH治疗组(GH,n=8)和G—CSF+rhGH治疗组(GG,n=8)。计数动员前后白细胞计数(WBC)及单个核细胞百分比(MNC%);术后4周处死动物,取心脏称重,行苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化染色。结果 ①N组及G组动员后WBC和MNC%较动员前均明显增加(P均〈0.01)。MI组动员后WBC明显高于动员前(P〈0.01),但MNC%与动员前比较差异无显著性(P〉0.05)。G组动员后WBC和MNC%均显著高于MI组动员后(P均〈0.05)。②MI、G、GH、GG4组间梗死面积无明显差别(P〉0.05)。③GH、GG组动物处死时体重和心脏重量均明显高于SO、MI和G组(P均〈0.05)。GG组心脏重量/体重比高于SO、MI和G组(P〈0.05)。①G、GH和GG组毛细血管计数明显多于MI、SO组,GG组多于G、GH组(P均〈0.01)。⑤G、GH和GG组均可见BrdU(+)新生细胞,部分形成新生毛细血管;G、GG组还可见新生心肌样细胞。结论 ①G—CSF可动员正常和心肌梗死后大鼠自体骨髓干细胞到外周血循环并进入梗死区,使大鼠梗死区心肌样细胞及毛细血管再生。②rhGH可促进梗死区毛细血管新生,但不再生心肌样细胞。③G—CSF联合rhGH治疗使大鼠梗死区毛细血管密度明显增加,提示两药合用有相加作用。  相似文献   
9.
干细胞再生心肌的临床研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
心肌梗死发生后心肌细胞数目减少,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降。究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下,坏死的心肌组织无法再生,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代。目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能,而无助于坏死心肌组织功能的恢复,因而只能有限改善临床症状和预后。当坏死心肌面积较大时,  相似文献   
10.
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接冠状动脉介入治疗(PCI)术中发生再灌注性低血压(RH)的预测指标,以及RH对预后的影响.方法 回顾性分析2009年1月至2013年6月在我院进行直接PCI的STEMI患者,将符合入选标准的204例患者分为RH组和无RH组,收集并比较两组的临床资料,应用多因素Logistic回归方程分析发生RH的预测指标;比较两组患者12个月随访时主要心脏事件(MACEs)的差别.结果 组间比较表明,RH组梗死相关血管(IRA)以右冠状动脉(RCA)居多(75.0%比27.7%,P=-0.000),再灌注时间短[(4.7±0.8)h比(6.8±2.8)h,P=-0.040].Logistic回归分析显示,IRA (OR=5.956,95%CI 1.298~10.878,P=0.015)、再灌注时间(OR =4.262,95%CI 0.110~.0.944,P=-0.039)是发生RH的预测因子.住院期间及随访12个月,两组MACEs无显著差异(P值分别为0.608和0.499).结论 RCA病变、再灌注时间短是发生RH的预测因子;RH患者随访12个月MACEs无显著增加.  相似文献   
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