胆囊管壁转移修复肝总管狭窄或缺损术式的探讨

为探讨修复肝总管狭窄或缺损有效的术式，笔者采用切开胆囊管并侧移的方法修复肝总管狭窄或缺损8例：其中肝总管狭窄并发重症急性胆管炎1例，肝总管狭窄反复并发梗阻性黄疸2例，LC术中肝总管损伤3例，Mirizzi综合征III型2例。术后4～7个月T管造影显示肝总管通畅无狭窄后拔管。术后1年B超检查，肝总管、胆总管通畅无狭窄。提示胆囊管壁转移修复肝总管狭窄或缺损的术式是可行的。     

急性重症胰腺炎的治疗:证据、争议与反思

急性重症胰腺炎的治疗和研究近年来已经出现了一些新的变化。本文综述了循证医学分析的一些结论和研究的热点及争议，对急性重症胰腺炎的治疗思路提出反思。     

术中联合胆道镜应用在胰管结石治疗中的疗效观察

目的探讨胆道镜取石及碎石在胰管结石手术中的应用价值。方法通过病例资料回顾性分析本院收治的胰管结石46例患者的临床资料,2例因合并胰头癌行胰十二指肠切除术(Whipple),1例行胰体尾部加脾切除术,1例行胰尾加脾切除、胰腺断端空肠吻合术(Pusetow),其中行胰管切开取石、疏通主胰管并联合胰肠Roux-en-Y吻合术,术中应用胆道镜取石及碎石治疗20例胰管结石患者(胆道镜联合手术组),并与期间仅行胰管切开取石、疏通主胰管并联合胰肠Roux-en-Y吻合术治疗10例胰管结石患者(常规手术组)以及仅行内镜下逆行性胰胆管造影(ERCP)联合体外震波碎石(ESWL)术治疗12例胰管结石患者(ERCP+ESWL组)在术中失血量、术后残石率、术后疼痛缓解率、腹泻缓解率、糖尿病缓解率方面进行比较。结果与常规手术组比较,胆道镜联合手术组及ERCP+ESWL组在术中失血量、术后残石率、术后疼痛缓解率方面差异有显著性(P<0.05);胆道镜联合手术组与ERCP+ESWL组比较,在术中失血量、术后残石率、术后疼痛缓解率、腹泻缓解率方面差异均有显著性(P<0.05),而在糖尿病缓解率方面,差异无显著性(P>0.05)。结论在胰管结石的治疗中,外科手术中联合应用胆道镜取石、碎石技术能显著减少结石残留率及术中出血量,并明显提高患者术后上腹部疼痛缓解率。     

CO_2气腹对大鼠重症急性胰腺炎胰腺病理变化及白介素1、2、6、10表达的影响

目的:探讨腹腔镜手术时CO2气腹对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺局部病变及血淀粉酶、炎症细胞因子白细胞介素1、2、6、10的影响。方法:随机将雄性SD大鼠50只分为3组:Ⅰ组20只(CO2组),胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠,制备SAP动物模型,用气腹机向大鼠腹腔内注入CO2,压力12mm Hg,维持30min;Ⅱ组20只建立SAP模型后关腹,不充入CO2;Ⅲ组10只(对照组)开腹翻动胰腺后关腹。各组均于术后2.5h处死动物,对胰腺组织行病理学检查,并测定血淀粉酶、IL-1、IL-2、IL-6及IL-10的变化。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的病理组织学评分分别为(1.900±0.370)、(1.750±0.259)及(0.000±0.000);淀粉酶(U/L)为(6 769±2 216)、(5 241±2 048)及(1 610±414);IL-1(pg/ml)为(0.241±0.052)、(0.320±0.067)及(0.143±0.057);IL-2(pg/ml)为(4.480±1.582)、(5.288±0.973)及(4.762±0.812);IL-6(pg/ml)为(176.39±41.75)、(206.10±37.29)及(115.14±24.96);IL-10(pg/ml)为(171.10±28.73)、(182.26±28.09)及(97.79±20.65)。与Ⅱ组相比,Ⅰ组的IL-1及IL-6表达明显降低(P<0.05),血清淀粉酶、IL-2、IL-10及胰腺病理组织学评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CO2气腹对SD大鼠SAP胰腺病理变化及白介素1、2、6、10表达改变无不利影响。     

连续性血液净化早期治疗重症急性胰腺炎

目的 观察早期联合应用连续性血液净化治疗(CBP)的非手术常规治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效.方法 34例SAP患者按是否早期联合应用CBP治疗分为常规治疗组和CBP组.观察各组治疗前和治疗7d后以及两组间的APACHE Ⅱ评分、血肌酐、血淀粉酶、C反应蛋白的变化情况,并比较两组的预后.结果 两组治疗7 d后的血肌酐、血淀粉酶、C反应蛋白均明显低于治疗前,CBP组较常规治疗组降低明显(P<0.01),且CBP组预后明显优于常规治疗组.结论 在非手术内科常规治疗的基础上早期联合CBP治疗SAP,能缓解病情,提高存活率,改善预后,具有明显的临床效果.     

Caroli's病的诊断与治疗研究进展

Caroli's病常与一些先天遗传性疾病密切相关[7],其中与肾脏囊性疾病关系尤为密切.国外已报道以常染色体显性遗传的多囊肾居多,而常染色体隐性遗传的多囊肾及海绵肾较少.部分学者认为同时合并海绵肾是诊断本病的有力证据.     

CO_2气腹对大鼠重症急性胰腺炎胰腺病理及IL-1、IL-6、CD11a/CD18和CD11b/CD18的影响

目的研究腹腔镜手术时CO2气腹对Sprague-Dawley(SD)大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织病理学改变、血淀粉酶、炎症细胞因子(IL-1和IL-6)和可溶性黏附分子(CD11a/CD18和CD11b/CD18)的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为3组:CO2气腹组(n=20),5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射方法制备SAP动物模型后,以气腹机向大鼠腹腔内注入CO2〔压力12mmHg(1mmHg=0.133kPa),维持30min〕;SAP组(n=20):建立SAP模型后关腹,不充入CO2;单纯手术组(n=10):仅开腹翻动胰腺后关腹。各组均于术后2.5h处死动物,取静脉血测定血淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达阳性率,并进行胰腺组织病理学检查。结果与单纯手术组相比,CO2气腹组和SAP组胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000)。与SAP组相比,CO2气腹组血IL-1和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);而胰腺组织病理学评分(P=0.294)、血清淀粉酶水平(P=0.073)、CD11a/CD18(P=0.155)和CD11b/CD18(P=0.201)表达阳性率的差异无统计学意义。结论对于SAP大鼠,CO2气腹对IL-1和IL-6水平有一定的抑制作用;而对胰腺病理变化及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率无明显影响。     

硝酸甘油对大鼠重症急性胰腺炎ET/NO、TXA2/PGI2的影响

Objective To explore the effect of nitroglycerin on ET/NO, TXA2/PGI2 and pancreas pathomorphology changes in severe acute pancreatitis (SAP) rats. Methods Sixty SD rats were random divided into five groups, including control group (A group, n = 12) and experimental group(B,C,D and E group, n = 12). The SAP was induced by injection of 5% sodium taurocholate through retrograde common biliopancreatic ducts via duodenal papilla with epidural catheter. Group C, D and E were intravenously injected with nitroglycerin 0.5μg/kg/min,1μg/kg/min and 2μg/min in 30 min respectively, and group A and B was injected with Sodium Chloride 0.5ml. The indexes of changed pathomorphology and ET/NO, TXB2/6-keto-PGF1a, were determined at the 6th and 12th hour after operations, respectively. Results The specimen data of the 6th and 12th hour displayed that the indexes of changed pathomorphology, ET, ET/NO, TXB2, and TXB2/6-keto-PGF1a of the group C,D and E degraded respectively, compared to group B(P < 0.05). Conclusion The nitroglycerin could degrade ET, ET/NO,TXA2 and TXA2/PGI2, improve the microcirculation of pancreas, and delay the pathological inflammation change in SAP rats.     

重症急性胰腺炎致肺损伤发病机制研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常在早期出现肺损伤(ALI),甚至是急性呼吸窘迫综合征(ARDS),这是SAP早期死亡的主要原因.其发生机制复杂,中性粒细胞的活化、胰酶、补体系统和激肽的激活、炎症介质及细胞因子、核因子-kB、P物质等种因素在其发病机制中发挥一定的作用,现就重症急性胰腺炎肺损伤的机制作一综述.