嗜麦芽窄食单胞菌临床株的多重耐药外排泵的研究

目的　研究嗜麦芽窄食单胞菌临床株外排泵SmeDEF的表达与耐药的关系及其表达调控。方法　琼脂稀释法检测嗜麦芽窄食单胞菌对抗生素敏感性并检测泵抑制剂的作用 ,提取临床菌的RNA进行smeD的RT PCR扩增。提取DNA进行smeT片段的PCR扩增 ,扩增产物进行序列分析。结果　随机选取的 6株嗜麦芽窄食单胞菌均有扩增产物。SmeT的N端氨基酸序列相当保守 ,smeD smeT间区测序发现耐药且泵抑制阳性株基因序列与敏感株明显不同。推测与耐药有关的突变出现在smeT的 82～ 16 5区间。结论　嗜麦芽窄食单胞菌临床株SmeDEF外排泵的表达强弱与其耐药性有关。smeDEF基因的表达可能与调控基因间区的变化有关。     

阴沟肠杆菌感染的临床分布与耐药性分析

目的：调查近期天津市社区和院内获得性阴沟肠杆菌感染的临床分布与耐药情况，为临床合理选用抗菌药物提供科学依据。方法：收集天津市八家三级甲等医院于2001年2月—2002年2月分离的95株阴沟肠杆菌。琼脂纸片扩散法进行药敏试验，用WHONET5软件分析。结果：阴沟肠杆菌感染中患者以60岁以上的老年人多见，占53．7％。主要疾病是肺感染，占85．3％。阴沟肠杆菌临床株对头孢唑啉的耐药率最高，其次是阿莫西林 克拉维酸和氨节西林，对三代头孢菌素的耐药率在44．4％—66．7％。对亚胺培南的敏感性最高，对环丙沙星和阿米卡星耐药率分别为25％和29．5％。结论：治疗阴沟肠杆菌引起的感染要根据药敏结果选择使用三代头孢菌素、喹诺酮类及氨基糖甙类抗菌药，重症感染可用亚胺培南。     

临床分离多重耐药假单胞菌耐药机制的研究

为了解假单胞菌对亚胺培能（ＩＭＰ）、头孢他啶（ＣＴＺ）、头孢哌酮（ＣＰＺ）和氨曲南（ＡＺ）的耐药机制。以绿脓杆菌标准株ＰＡＯ１和对照株ＴＮＰＯＯ４为对照，应用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ外膜蛋白图谱和β－内酰胺酶测定方法，研究了临床分离的两株多重耐药绿脓杆菌和一株ＩＭＰ耐药荧光假单胞菌。结果表明：两株绿脓杆菌分离株均缺失了外膜蛋白ＯｐｒＤ＿２和外膜蛋白Ｅ（ＯｐｒＥ），并出现了４４．７ＫＤ的未知蛋白带；两株菌均产生了较高水平的β－内酰胺酶，其酶活性分别为０．６８１Ｕ／ｍｇ和０．６ｌ０Ｕ／ｍｇ，经ＩＭＰ诱导，两株菌产酶量未见显著增加；其β－内酰胺酶对上述药物的相对水解率均小于１０％。提示该两株绿脓杆菌对上述药物的多重耐药机制可能是ＯｐｒＤ＿２、ＯｐｒＥ的缺失和大量β－内酰胺酶的共同作用结果；其中对ＩＭＰ耐药的主要原因可能是ＯｐｒＤ＿２丢失。另一株ＩＭＰ耐药荧光假单胞菌出现了ＯｐｒＤ＿２含量的减少。     

天津地区福氏志贺菌整合子携带及耐药性研究

目的了解天津地区不同年份福氏志贺菌血清型分布,整合子携带情况,耐药性及其变化趋势。方法采用血清学方法对天津地区不同年份分离的56株福氏志贺菌进行分型;PCR扩增整合子整合酶及可变区,并测序;采用K-B法测定其对16种抗菌药物的敏感性。结果 1981~1983年分离株福氏志贺菌1类整合酶阳性率为87.50%(28/32),其中27株可变区含氨基糖苷类药物耐药基因aadA;2009~2011年分离株福氏志贺菌1类整合酶阳性率为91.67%(22/24),可变区及3’末端扩增均阴性。1981~1983年分离株福氏志贺菌2类整合酶均阴性;2009~2011年分离株福氏志贺菌2类整合酶阳性率79.17%(19/24),可变区含dfrA1、sat1、aadA1,介导对甲氧苄啶、链丝菌素和链霉素耐药。有17株福氏志贺菌1、2类整合酶均阳性。1981~1983年分离株福氏志贺菌对四环素、链霉素、氯霉素及甲氧苄啶/磺胺甲噁唑耐药率高,多重耐药率为65.63%;2009~2011年分离株福氏志贺菌对氨苄西林、链霉素、甲氧苄啶/磺胺甲噁唑、哌拉西林和四环素耐药率高,多重耐药率为83.33%。结论 1、2类整合子广泛存在于天津地区福氏志贺菌中,其中1类整合子3’保守末端可能缺失或存在变异。2009~2011年分离株福氏志贺菌对抗菌药物耐药性较1981~1983年分离株增强,多重耐药率增高。福氏志贺菌优势血清型发生转变,血清型分布呈现多样化。     

利奈唑胺体外诱导金黄色葡萄球菌耐药的实验研究

目的：体外诱导金黄色葡萄球菌对利奈唑胺耐药,研究分析其耐药后菌株变化。方法用利奈唑胺浓度2倍递增的方法对9株临床分离金黄色葡萄球菌（5株MSSA、4株MRSA）和质控菌株ATCC25923进行体外诱导;PCR扩增诱导前后金黄色葡萄球菌23S rRNA的V区基因并测序、Blast比对,分析突变与耐药性的关系;比较诱导前后金黄色葡萄球菌的适应性以及对抗菌药物的耐药性变化。结果10株实验菌株中有9株诱导出稳定的利奈唑胺耐药性,其中5株耐药菌发生了突变;利奈唑胺耐药后金黄色葡萄球菌生长速率减慢,对其他抗菌药物耐药性也发生改变。结论经利奈唑胺诱导后金黄色葡萄球菌可以获得稳定耐药性,但同时也产生了适应性代价,其耐药机制与23S rRNA的V区基因突变相关,并且可能有其他耐药机制的参与。     

慢性肾功能不全尿毒症期患者双侧人工股骨头置换术1例报告

<正>虽然人工髋关节置换术在许多髋关节疾病中得到了广泛应用并取得了优良的临床疗效,但是该手术应用在慢性肾功能不全晚期患者的报道很少,因为此类患者手术的死亡率和并发症发生的可能性是很高的[1],本科室完成1例终末期肾病患者双侧人工股骨头置换手术,随访2年,患者恢复良好,现报告如下。     

54例经尿道膀胱肿瘤电切术患者的护理体会

<正>膀胱癌是泌尿系统最常见的肿瘤,治疗以手术为主,目前首选经尿道膀胱肿瘤电切术。电切术具有创伤小,术后恢复快,而且没有开放手术腹壁种植的危险等优点,尤其适用于肿瘤较小,单发,离输尿管口较远低点患者,治愈率可达到80﹪以上[1]。且可以反复进行电切术,同时可以保存膀胱功能,提高患者生活质量。我院2010年1月至2011年8月收治57例膀胱肿瘤患者,其中54例行经尿道膀胱肿瘤电切术,通     

临床分离耐喹诺酮阴沟肠杆菌gyrA基因突变的研究

目的：检测临床分离耐喹诺酮阴沟肠杆菌DNA促旋酶gyrA基因突变情况。方法：收集临床分离耐喹诺酮阴沟肠杆菌30株及敏感株10株，测定其对萘啶酸、环丙沙星、氧氟沙星的最低抑菌浓度(MIC)；用聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA基因部分片断，对PCR产物进行限制性片断长度多态性(PCR—RFLP)及单链构象多态性(PCR—SSCP)分析，检测gyrA突变情况。结果：30株耐喹诺酮菌株都检测到gyrA基因突变，PCR—RFLP均显示两条不同于敏感株的电泳带，其PCR—SSCP则检测到4种不同于敏感菌的迁徙率条带；而10株敏感菌均未检测到gyrA基因突变。结论：阴沟肠杆菌对喹诺酮类药物耐药性与gyrA基因突变有关，gyrA基因第83位氨基酸密码子突变可能为其耐药的主要原因。     

革兰阳性细菌整合子的研究进展

多重耐药菌的出现造成抗菌药物有效性下降。可移动遗传元件整合子被认为是导致耐药基因在细菌间水平转移的重要原因。以往对整合子的研究主要集中在革兰阴性菌中,但是近年来在革兰阳性菌中也发现了Ⅰ类整合子。本文就革兰阳性菌中整合子的研究进展做一综述。