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1.
细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式,细胞焦亡导致细胞内容物与炎性因子的释放参与许多疾病的发生发展过程,是目前学术界研究的又一热点。本文旨在阐述细胞焦亡与代谢性疾病关系的研究进展,进一步拓宽对该类疾病发病机制的认识,为治疗提供新的思路。 相似文献
2.
目的了解白血病患者表达炎症因子IL-6、IL-8、IL-10与VEGF的水平与意义。方法以ELISA方法观察30例正常人和47例白血病患者血清IL-6、IL-8、IL-10、VEGF水平。结果初治患者血清IL-6、IL-8、IL-10、VEGF水平均明显高于对照组(P〈0.05)。部分缓解组IL-6、IL.8、IL-10、VEGF较治疗前明显降低(P〈0.05),但仍高于对照组。完全缓解时渐趋正常。结论炎症因子与VEGF在白血病不同病期变化,除了肿瘤性病因所致,也与肿瘤性血管内皮损伤有关,导致肿瘤性易栓状态。这些因子可作为观察白血病患者合并高凝状态观察指标。 相似文献
3.
目的探讨炎症因子CD62p(P-选择素)、CD11b、血小板-单核细胞聚合体(PMA)在恶性血液病不同病期的表达特征及临床意义。方法用流式细胞仪检测77例恶性血液病患者及30例正常人CD62p、CD11b及PMA的表达情况。结果恶性血液病初治时CD62P、CD11b、PMA表达水平高于对照(P〈0.05);急性白血病(AL)缓解时各因子的表达水平低于初治(P〈0.05),部分缓解(PR)时炎症因子的表达水平高于对照(P〈0.05),CR期与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论恶性血液病发病时存在易栓状态;急性白血病各病期CD62P、CD11b、PMA的表达不同,可作为临床疗效观察、预后判断的指标之一。 相似文献
4.
目的 探讨单纯性肥胖患者血管形成素相关生长因子(AGF)表达水平及其与体质指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系.方法 采用ELISA法检测40例正常人和40例单纯性肥胖患者血浆AGF水平,并分析了AGF水平与BMI、WC、W... 相似文献
5.
芭尔糖——一种全新的甜味剂
糖尿病是一种终身性代谢性疾病.已成为威胁人类健康的常见病和多发病之一。要维持糖尿病患者的血糖稳定.饮食治疗是最基本的手段。由此.医生会限制糖尿病患者摄入甜食,从而影响了糖尿病患者的生活质量。现在.有了芭尔糖,就能很好地解决这个问题。 相似文献
6.
<正>妊娠糖尿病是糖尿病的一种特殊类型。指确定妊娠后,若发现有各种程度的糖耐量减低或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或仅使用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续,均可认为是妊娠糖尿病。 相似文献
7.
我国目前糖尿病患者人数已达4000万以上,预计到2025年糖尿病患者的人数将达到1亿。80%以上的2型糖尿病伴有肥胖,尽管肥胖的非外科疗法如控制饮食、运动、药物等能在短期内减少体重5%-10%,但长期减肥效果并不理想,因而肥胖症的外科治疗越来越占有重要的地位,这一治疗在我国显得尤为重要。 相似文献
8.
由于大多数糖尿病患者早期并无明显的多饮、多尿、多食及体重减低等典型的“三多一少”症状,所以针对糖尿病高危人群尤其应及早进行空腹或糖耐量检查,以早期发现。 相似文献
9.
GLP-1对心脏的作用和治疗潜力 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>GLP-1是一种主要由远端回肠、直肠和结肠的L细胞分泌的多肽激素,肠腔内营养物质如葡萄糖、脂肪等能直接刺激GLP-1的释放。据报道,GLP-1的基础水平约在(0.4~1.4)×10~12mol/L,在进食几分钟后,人体内的GLP-1浓度开始升高,在餐后30~60分达到峰值,高峰浓度约(l0~12)×10~12mol/L。GLP-1在体主要经过肾排泄和二肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)降解来代谢。GLP-1的生物半衰期较短,约1~1.5分,很快被DDV-Ⅳ降解,因此,临床上很难检测其在血液中的浓度。 相似文献
10.
目的通过观察游离脂肪酸(FFA)对INS-1细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)、活性氧(ROS)水平和凋亡的影响,探讨FFA损害胰岛B细胞功能及SIRT1保护细胞的机制。方法将INS-1细胞分为牛血清白蛋白(BSA)对照组和FFA组,作用36h后分别检测SIRT1mRNA水平、ROS水平和凋亡变化。构建SIRT1过表达质粒,转染INS-1细胞,再在上述两组条件下作用36h后分别检测ROS水平和凋亡变化。结果与BSA组比较,FFA组SIRT1mRNA相对表达量下降(0.50±0.127251.02±0.08,P〈0.01)、ROS水平明显增加(458.15±134.94725132.86士51.80,P〈0.01)、凋亡增加(36.55±8.16vs5.85±1.65,P〈0.01)。在FFA作用下,SIRTl过表达质粒转染INS-1细胞后较转染前ROS水平下降(284.80±87.97vs458.15±134.94,P〈0.01),凋亡减少(18.72±7.13vs36.55±8.16,P〈0.01)。结论FFA对INS-1细胞功能的损害与氧化应激有关,而SIRT1过表达可减少ROS产生,减少凋亡,从而保护INS-1细胞功能。 相似文献