亚麻籽胶的胶凝性质

采用流变学法测定了亚麻籽胶溶液的胶凝点、熔化点，并采用质构仪、扫描电镜和原子力显微镜等手段研究了影响亚麻籽胶凝胶强度的因素，结果表明亚麻籽胶具有胶凝性，它能形成一种热可逆的冷致凝胶，亚麻籽胶溶液的胶凝点低于其凝胶的熔化点，且亚麻籽胶溶液的胶凝点及其凝胶的熔化点均随冷却的起始温度的升高而升高。亚麻籽胶浓度、溶解温度、pH、NaCl、CaCl2及复合磷酸盐能影响亚麻籽胶的凝胶强度，亚麻籽胶的凝胶强度随着浓度的增加及溶解温度的升高而增强；在pH6～9的范围内，亚麻籽胶的凝胶强度达到最大；NaCl和复合磷酸盐可以降低亚麻籽胶的凝胶强度，低浓度（〈0．3％）的CaCl2可以增强亚麻籽胶的凝胶强度，而高质量分数（〉0．3％）的CaCl2能降低亚麻籽胶的凝胶强度。     

牡蛎功能短肽的制备及ACE抑制活性

以新鲜无壳牡蛎为原料,采用酶水解的方法制备牡蛎短肽,经SephadexG 15分离,并用HPLC测定其相对分子质量分布,通过HPLC法定量马尿酸测定各组分的ACE(血管紧张素转化酶)抑制活性。结果表明,牡蛎水解液中相对分子质量较大和较小部分的ACE抑制活性偏低,只有相对分子质量在一定范围内的短肽,对ACE具有较好的抑制作用,质量浓度为0.4mg/mL的牡蛎功能短肽的ACE抑制率为51.4%.     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡caspase-3活性变化规律及药物对其影响

目的　探讨大鼠心肌缺血再灌注 (Ischemiareperfusion ,IR)不同时相的心肌细胞凋亡、caspase 3活性变化规律及caspase 3抑制剂Ac DEVD CHO的影响。方法　Wistar大鼠 12 2只 ,设立IR组 ,IR +Ac DEVD CHO组和假手术对照组并分设缺血 3 0min后再灌注 1、3、6、12、2 4h 5个时相点 ;以缺口末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,用荧光分析法检测caspase 3活性 ,行TTC染色测定心肌梗死范围。结果　心肌细胞凋亡与caspase 3活性随心肌再灌注不同时相而变化 ,心肌细胞凋亡指数 (Apoptosisindex ,AI)与caspase 3活性于再灌注 12h最高 [AI :( 3 4 83± 9 3 5 ) % ;caspase 3活性 :( 1 3 4±0 2 ) ] ,其后基本维持在平台状态 ;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加 ,至 2 4h仍未见下降趋势 ,三者间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。IR +Ac DEVD CHO组上述指标虽也明显增高 ,但比IR组明显减小 (P <0 0 5 )。结论　Caspase 3激活及心肌细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,Ac DEVD CHO减轻心肌缺血再灌注损伤可能部分与其抑制心肌细胞凋亡有关。     

葡萄糖酸内酯为凝固剂时大豆蛋白的胶凝特性

测定了以葡萄糖酸内酯(GDL)作为凝固剂时不同热处理条件下大豆蛋白主要组分———7S和11S单独胶凝时的流变学曲线,证实了蛋白质的充分变性是GDL引发大豆蛋白胶凝的前提,且已充分热变性的7S和11S组分在单独胶凝时具有大致相当的凝胶强度.通过测定7S和11S组分的物理化学性质,解释了在以GDL作为凝固剂时两组分表现出基本相似的胶凝能力,与7S组分较高的疏水性和11S组分较高的巯基含量有关.     

食品蛋白质的酶法改性

0 前言在开发蛋白质资源以满足人们日益增长的需求时,食品科学家逐渐认识到蛋白质功能性质(functionality)的重要性。一些重要的蛋白质资源,例如豆类(大豆和蚕豆)蛋白质和油料种子(花生和棉子)蛋白质只要补充个别氨基酸就能使其氨基酸组成接近或达到FAO推荐的     

脱乙酰化反应条件对壳聚糖性能的影响

本文研究了甲壳素在脱乙酰化反应时不同反应条件,如碱浓度、反应时间、反应温度和处理方法对壳聚糖性能,如分子量、脱乙酰化度的影响,探讨了分子主链降解反应与脱乙酰化反应之间的关系。结果表明:随着碱浓度和反应时间的增加,壳聚糖脱乙酰化度提高,而分子量降低;脱乙酰化越高,主链降解程度增加;反应温度升高,脱乙酰化反应速度加快;而采用短时重复多次反应的处理方法,则可增加壳聚糖的脱乙酰化度,并减少主链降解程度。     

开环异落叶松树脂酚对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的研究开环异落叶松树脂酚(SECO)及其代谢产物肠内酯(ENL)、肠二醇(END)对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖的影响,揭示其可能的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定SECO、END与ENL对MCF-7细胞增殖的影响,并与染料木黄酮(GEN)进行对比。采用光学显微镜与流式细胞仪(FCM)检测了MCF-7细胞生长过程中受到的影响,分析了SECO抗乳腺癌的作用机制。结果低浓度SECO对MCF-7细胞增殖起促进作用,高浓度SECO对MCF-7细胞增殖起明显的抑制作用;呈现G2/M期阻滞。光学显微镜观察到细胞凋亡的形态。ENL与END则在不同浓度下均表现出抑制作用。结论SECO对MCF-7细胞的增殖具有浓度依赖效应,其抑制MCF-7细胞增殖作用可能与其代谢产物有关。     

低氧诱导因子1与心血管疾病

低氧是心血管疾病发病过程中一个重要的病理生理因素。作为低氧应答时基因表达和恢复细胞内环境稳定的调节中心 ,低氧诱导因子 1（HIF- 1）对于胚胎的血管形成及存活、缺血心肌的新血管生成和低氧诱导的细胞凋亡过程都是非常重要的。调控 HIF- 1的水平将为心肌缺血性疾病的治疗开辟新的途径。     

白藜芦醇调节VEGF/Wnt/β-catenin通路对食管癌细胞的抑制作用

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RES)调节VEGF/Wnt/β-catenin通路对食管癌细胞的抑制作用。方法用0、25、50、100μmol/L白藜芦醇处理食管癌KYSE150细胞株、TE-1细胞株和Eca-109细胞株培养72 h后,CCK-8法检测食管癌细胞的存活率;流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期;ELISA法检测细胞上清液中VEGF表达;Western blot法检测食管癌细胞wnt3a、β-catenin和Cyclin D1蛋白表达水平。结果白藜芦醇可以显著降低KYSE150细胞、TE-1细胞和Eca-109细胞的存活率,且随白藜芦醇的剂量升高而逐渐降低;可以显著促进KYSE150细胞、TE-1细胞和Eca-109细胞凋亡,且随白藜芦醇的剂量升高而逐渐升高;差异有统计学意义(P0.05)。白藜芦醇可以显著下调食管癌KYSE150细胞株、TE-1细胞株和Eca-109细胞株VEGF、wnt3a、β-catenin和Cyclin D1蛋白表达水平,且随白藜芦醇的剂量升高而逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇下调VEGF/Wnt/β-catenin通路的表达来有效抑制食管癌细胞增殖作用。     

睡眠呼吸暂停综合征致高脂饮食老年大鼠动脉粥样硬化的研究

目的探讨睡眠呼吸暂停综合征对动脉粥样硬化（AS）早期老年大鼠动脉平滑肌细胞增生及细胞间黏附分子（ICAM-1）表达的影响。方法选取Wistar雄性青年大鼠〔3月龄,体重（250±30）g〕与老年大鼠〔20月龄,体重（450±50）g〕各24只。各组随机分为对照组、高脂组及缺氧组,每组8只。实验时间12周,实验终点电镜观察胸主动脉内皮平滑肌细胞的特征、免疫细胞化学方法评价AS早期大鼠动脉增殖细胞核抗原（PCNA）及ICAM-1蛋白表达的改变。结果（1）高脂组与缺氧组均出现高脂血症。（2）高脂组出现轻度内皮损伤,老年缺氧组内皮病理损伤较高脂组严重,形成典型的AS早期病变,包括内皮细胞脱失,平滑肌细胞增殖、迁移,吞噬脂质空泡等。（3）高脂组动脉内膜PCNA及ICAM-1蛋白表达积分光密度值均显著增加,缺氧组较高脂组血管壁PCNA及ICAM-1蛋白表达水平明显升高（P〈0.01）,老年高脂组及缺氧组较相同条件青年组PCNA及ICAM-1表达均显著增高（P〈0.01）。结论睡眠呼吸暂停综合征可加速高脂血症大鼠AS早期病变的进程,其机制可能与缺氧诱导的动脉内皮ICAM-1蛋白表达增加,促进动脉平滑肌细胞增殖有关,从而可能在AS发生发展过程中起重要作用。