重症急性胰腺炎腹腔感染的临床治疗探讨

目的探讨重症急性胰腺炎腹腔感染的临床治疗方案及其效果。方法选择本院在2017年1月—2019年3月收治的重症急性胰腺炎患者腹腔感染54例为对象,用单盲法将研究对象分成两组,各27例:用常规方案治疗对照组患者,而观察组患者在接受常规方案治疗的同时,给予腹腔清创和持续灌洗、肠内营养等方法治疗。分析两组患者的临床症状改善情况,监测其血清淀粉酶水平变化,根据其病情改善程度判断临床治疗效果,将两组的治疗总有效率进行比较。结果观察组的总有效率92.6%相较于对照组的70.4%高,P<0.05,差异有统计学意义。结论重症急性胰腺炎腹腔感染患者接受具有针对性的综合方案治疗效果显著。     

白藜芦醇抑制可溶性CD40配体作用下巨噬细胞基质金属蛋白酶-9的表达

目的 探讨白藜芦醇抑制可溶性CD40配体(sCD40L)作用下对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 佛波酯诱导人单核细胞株(THP-1)细胞分化为巨噬细胞.依次给予白藜芦醇和可溶性sCD40L孵育细胞,利用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法、明胶酶谱法检测巨噬细胞内MMP-9和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因的转录、蛋白表达和酶活性.结果 给予sCD40L刺激后巨噬细胞内MMP-9基因转录增多(1.53±0.04与0.75±0.01,P<0.05),蛋白分泌明显增加(244 930.8±31 268.6与192 976.8±20 223.1,P<0.05);白藜芦醇可抑制巨噬细胞MMP-9基因转录及蛋白分泌(P<0.01),降低MMP-9酶活性(P<0.05),升高巨噬细胞TIMP-1基因转录和蛋白分泌(P<0.05).结论 白藜芦醇可以抑制CD40途径活化的巨噬细胞内MMP-9的表达,调节MMP-9的活性,这可能是其抗动脉粥样硬化、稳定粥样斑块的作用机制之一.     

白藜芦醇在动脉粥样硬化中的抗炎作用机制探讨

白藜芦醇作为一种来自葡萄和其他植物的天然多酚化合物。广泛的药理活性,抗氧化,清除自由基,保护血管内皮细胞,抑制炎症细胞活化和炎症介质的释放以及阻止巨噬细胞和平滑肌的增殖,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。并具有抑制细胞周期、促进凋亡的抗肿瘤和类雌激素等作用。本文结合近年来白藜芦醇在抗炎作用方面的研究,探讨其在动脉粥样硬化过程中的抗炎作用机制。     

白藜芦醇对内皮细胞CD40途径的影响

目的：观察白藜芦醇对内皮细胞CD40途径活化后CD40和E-选择素表达的影响。方法：白藜芦醇（10μmol／L）预孵育人脐静脉内皮细胞（HUVEC）后,以可溶性CD40配体（sCD40L,10μg／m1）刺激,流式细胞术检测内皮细胞E-选择素和CD40分子的表达,半定量逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测E-选择素和CD40基因的转录。结果：sCD40L诱导内皮细胞E-选择素和CD40基因的显著转录和表达（P均〈0．01）,白藜芦醇显著抑制E-选择素和CD40基因的转录和表达（P〈0．05～〈0．01）。结论：结果提示白藜芦醇可能通过抑制CD40途径发挥抗动脉粥样硬化作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠血管内皮细胞功能保护作用研究

摘要：目的探讨乌司他丁是否通过抑制核因子-xB（nuclearfactor-κB,NF-κB）通路保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。方法45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组各15只,模型组与乌司他丁组应用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型;假手术组与模型组腹腔注射生理盐水,乌司他丁组腹腔注射乌司他丁20u／g,连用3d;72h后3组测定血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及胸腹主动脉组织NF-κBp65表达。结果乌司他丁组血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及主动脉组织NF-κBp65表达明显低于模型组（P〈0．01）,高于假手术组（P〈0．01）。结论乌司他丁可能通过抑制NF-κB表达保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。     

白藜芦醇对单核细胞表达CC类趋化因子受体2基因和内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响.方法 半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌.结果 10 μmol/L和50 μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50 μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10 μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9 663.33±927.38 ng/L和2 822.17±472.47 ng/L比16 595.67 ±1 667.39 ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01).结论 白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

白藜芦醇对内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 观察白藜芦醇对活化的内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达的影响.方法 白藜芦醇预孵育人脐静脉内皮细胞后,将培养的人脐静脉内皮细胞随机分为3组,分别为对照组、肿瘤坏死因子(TNF)组和白藜芦醇+TNF-α组,用TNF-α(10μg/L)刺激,流式细胞术检测内皮细胞E-选择素分子的表达,半定最反转录聚合酶链反应检测E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1mRNA的表达. 结果 TNF-α可诱导内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达,白藜芦醇(10 μmol/L)能够抑制E_选择素的表达,对照组、TNF组和白藜芦醇+TNF组E-选择素阳性细胞分别为(3.7±1.6)%、(47.8±3.2)%和(15.3±1.7)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);并浓度依赖性地抑制E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1基因的转录. 结论 白藜芦醇可能通过抑制内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1基因表达发挥抗动脉粥样硬化作用.