手法复位联合经皮椎体成形术治疗老年骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床研究

目的:探讨手法复位联合经皮椎体成形术治疗老年骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床疗效。方法:选取我院2016年5月~2017年7月收治的150例老年骨质疏松性椎体压缩性骨折患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各75例。对照组行经皮椎体成形术治疗,观察组在此基础上联合手法复位治疗。比较两组临床疗效。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);治疗后3 d、2个月、6个月,观察组VAS评分均显著低于对照组(P0.05)。结论:手法复位联合经皮椎体成形术治疗老年骨质疏松性椎体压缩性骨折,有助于增强疗效,减轻患者疼痛程度,值得临床推广应用。     

一氧化氮对骨关节炎滑膜细胞转化生长因子-β表达的影响

目的 了解一氧化氮(NO)对骨关节炎(OA)滑膜细胞转化生长因子(TGF)-β表达的影响.并分析它们之间的相关性.方法 OA患者滑膜细胞培养,收集不同分组[空白组、脂多糖(LPS)组、氨基胍(AG)组、LPS+AG组]的滑膜细胞培养上清液,检测其NO、TGF-β含量并行统计分析.结果 LPS诱导下.滑膜细胞增加NO的表达,而TGF-β表达下调,AG可以抑制NO的表达,提高TGF-β的表达,NO与TGF-β存在负相关.结论 NO抑制OA滑膜细胞TGF-β的表达,TGF-β可能是OA的一种保护因子.     

TLIF治疗老年多节段腰椎间盘突出并椎管狭窄症的疗效分析

目的分析腰椎后路经椎间孔椎体间融合术(TLIF)治疗老年多节段腰椎间盘突出并椎管狭窄症的临床疗效。方法回顾性分析自2010-02—2014-05诊治的178例老年多节段腰椎间盘突出并椎管狭窄症,采用TLIF治疗89例(观察组),采用椎板间开窗髓核摘除术治疗89例(对照组)。比较2组末次随访时VAS评分、ODI指数、JOA评分,观察复发率、腰椎不稳发生率,以及植骨融合情况。结果 178例均获得随访,随访时间23~26(24.60±3.52)个月。观察组末次随访时腰痛VAS评分、ODI指数和JOA评分较对照组改善明显,差异有统计学意义(P0.05)。末次随访时观察组JOA评分疗效优良率高于对照组,复发率、腰椎不稳发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TLIF治疗老年多节段腰椎间盘突出并椎管狭窄症的疗效确切,不但可以解除患者腰腿部疼痛、跛行等症状,恢复腰部及下肢功能,而且可以防止椎间盘突出复发和腰椎不稳发生。     

温肾固疏方对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢以及脂代谢的影响

目的探讨温肾固疏方改善骨质疏松和脂代谢异常的的作用机制。方法将60只大鼠的卵巢全部切除以建立绝经后骨质疏松模型,随机分为对照组(n=20)、雌激素组(n=20)和实验组(n=20)。假去势组(n=20)大鼠仅从卵巢周围切除少量脂肪。干预治疗8周后,采用酶联免疫法测定各组大鼠血清PING、TRACP5b、OPG、BGP的水平;并检测各组大鼠血脂指标。结果与假去势组大鼠比较,对照组大鼠的股骨和股骨近端的BMD明显降低(P0.05);骨代谢指标和脂代谢指标水平均明显恶化(均P0.05)。灌胃治疗后,与对照组比较,雌激素组和实验组大鼠的股骨和股骨近端的骨密度水平明显升高(P0.05),并且两组大鼠的PING、TRACP5b、BGP水平均较显著提高(均P0.05),而OPG水平显著降低(P0.05)。此外,雌激素组和实验组大鼠的脂代谢指标水平均较对照组明显改善(均P0.05)。结论温肾固疏方通过有效提高绝经后骨质疏松大鼠的骨密度,调节骨代谢和脂代谢指标水平,达到改善骨质疏松和调节血脂代谢的效果。     

椎弓根钉钩对青少年腰椎峡部裂的功能影响

目的探讨椎弓根钉钩系统治疗青少年腰椎峡部裂的临床疗效。方法回顾性分析自2008年3月—2016年12月共收治28例累及腰4或(和)腰5节段的青少年双侧峡部裂患者,均行椎弓根螺钉钉钩固定、自体髂骨植骨修复。根据Pfirrmann分类,其椎间盘退变为Ⅰ、Ⅱ…Ⅴ相应赋值为1、2…5,回顾性分析患者的临床和影像学资料。结果男性19例,女性9例;平均年龄(21.6±2.4)岁(16~25岁),平均随访(23.0±9.8)个月(12~46个月)。双节段5例,单节段23例(L4 8例,L5 15例)。超过12个月峡部未愈合共5个节段(5/33),其他节段峡部均愈合,愈合平均时间(6.8±2.1)个月(3~12个月)。末次随访时临床症状完全或部分缓解者为25例,术前、末次随访时L4/5、L5/S1各节段椎间隙活动度分别为(9.2±2.8)°、(8.4±2.3)°、(10.5±3.1)°、(9.1±3.1)°。术前、末次随访时L4/5、L5/S1各节段椎间盘退变分别为(0.9±0.4)°、(1.1±0.5)°,(1.1±0.3)°、(1.4±0.4)°。患者术后伤口无感染,随访期间未见内固定松动、断裂。结论椎弓根钉钩系统固定修复青少年峡部裂患者可获得良好的临床效果,且可维持相应节段的椎间隙功能。     

转化生长因子β对白介素-1β诱导人骨关节炎软骨细胞表达NO的影响

目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)对白介素-1β(IL-1β)诱导人骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞表达一氧化氮(mitrlc oxide,NO)的影响.方法 体外培养OA患者软骨细胞,施以不同浓度的IL-1β,收集细胞培养液,检测其上清液表达NO的情况;选取某一合适浓度的IL-1β,然后施以不同浓度的TGF-β,检测其上清液表达N0的情况.结果 IL-1β诱导下,软骨细胞增加NO的表达,并呈剂量依赖关系;而TGF-β可抑制IL-1β诱导软骨细胞表达NO的作用,随着TGF-β剂量的加大,抑制N0的作用愈明显.结论 TGF-β具有抑制IL-1β诱导人骨关节炎OA软骨细胞表达NO的作用.TGF-β可能是OA的一种保护因子.     

多节同时穿刺治疗骨质疏松性胸腰椎体骨折的可行性研究

目的比对分析多节同时穿刺和逐节穿刺治疗骨质疏松性胸腰椎体骨折的应用效果。方法从接收的骨质疏松性胸腰椎体骨折患者中抽选28例进行研究,根据不同的治疗方案分为对照组和观察组各14例,对照组给予逐节穿刺治疗,观察组给予多节同时穿刺治疗,比较两组疼痛程度、生活质量、临床指标及骨水泥渗漏情况。结果观察组疼痛评分低于对照组,单个伤椎手术耗时、单个伤椎透视次数均低于对照组,生活质量各维度评分均高于对照组(P均0.05);两组单个伤椎骨水泥注射剂量和骨水泥渗漏发生率比较,无显著差异(P0.05)。结论多节同时穿刺治疗骨质疏松性胸腰椎体骨折可缓解机体疼痛程度,可将手术耗时与透视耗时减少,具有较高的安全性。     

补气活血中药对腰椎间盘突出症术后马尾神经综合征的临床疗效

目的:比较不同黄芪剂量治疗腰椎间盘突出症减压手术后遗留马尾神经综合征(CES) 的临床效果，以期得出中药治疗CES 的最优方案。方法:选取60 例腰椎间盘突出症术后合并CES 的患者，随机分治疗组、强化组、对照组，每组20 例。应用补气活血中药制剂治疗，对照组行单纯减压手术治疗和传统护理；治疗组在行减压手术治疗后加用补气活血类中药治疗；强化组病例则在减压手术治疗基础上，补气活血中药汤剂中黄芪用量加倍。比较三组的ODI 功能评分及其总有效率的差异。结果:减压手术90 天后，三组患者的ODI 功能评分差异有统计学意义(P <0.05) ；治疗组和强化组的ODI 评分均低于对照组，强化组低于治疗组，差异均有统计学意义。强化组的总有效率为95.0%，高于治疗组(80.0%)及对照组(60.0%)，差异有统计意义(P <0.05)。结论:补气活血中药增大黄芪剂量对腰椎间盘突出症术后CES 患者病情恢复具有良好的临床疗效，可在临床中推广应用。     

一氧化氮合酶抑制剂对白细胞介素1β诱导软骨细胞增殖和基质金属蛋白酶表达的影响

目的:研究表明,白细胞介素1β对鼠肾细胞、心肌细胞和神经上皮细胞发挥抗增殖作用,但其是否可抑制人的软骨细胞增殖?这种抗增殖作用是否可被一氧化氮合酶抑制剂抑制尚不清楚.实验拟验证一氧化氮合酶抑制剂对人骨关节炎软骨细胞增殖及基质金属蛋白酶的影响.方法:选择2006-05/12在南方医科大学附属南方医院脊梓骨病科住院的膝骨关节炎患者8例.所有患者均符合1986年美国风湿病学会关于骨关节炎的临床诊断标准或临床及放射学诊断标准,排除其他疾病(创伤性、风湿性及感染性)所导致的骨关节炎.所有患者均在术前告知,并签有试验知情同意书.分离培养关节软骨细胞,将不同浓度(0,1,10,100 μg/L,其中0 μg/L作为对照)白细胞介素1β作用于骨关节炎软骨细胞24,48,72 h,一氧化氮合酶抑制剂氨基胍作为干扰因素,与白细胞介素1β共同作用72 h,收集细胞上清液,一氧化氮的表达量通过一氧化氮试剂盒检测,并作为检测一氧化氮合酶抑制剂活性的手段;四甲基偶氮唑盐法检测软骨细胞的增殖;xMAP技术检测软骨细胞基质金属蛋白酶1,基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9的表达.结果:①不同时间点1,10,100 μg/L白细胞介素1β组作用后的吸光度值与对照组相比,差异显著(JP＜0.05,P＜0.01);相同浓度白细胞介素1β在24,72h的吸光度值相比较,差异显著(P＜0.01).②白细胞介素1β和氨基胍(100 μmol/L)共同作用软骨细胞72 h后,各浓度组吸光度与白细胞介素1β组相比,差异显著(P＜0.01).③白细胞介素1β可促进软骨细胞一氧化氮的表达,并呈剂量依赖关系.④白细胞介素1β促进基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3的表达,与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.01),而软骨细胞基质金属蛋白酶9的表达在本实验中没有检测到.结论:白细胞介素1β可抑制软骨细胞增殖,诱导基质金属蛋白酶表达,这些影响可被氨基胍抑制,白细胞介素1β和氨基胍对软骨细胞的影响可能是通过一氧化氮途径发挥作用.