小檗碱对胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨小檗碱对胃癌细胞系SGC7901的抑制作用及相关机制。方法:采用MTT的方法观察不同浓度小檗碱对SGC7901细胞的24h和48h抑制率,并计算24h和48h的50%抑制浓度(IC50)值;采用流式细胞技术检测不同浓度小檗碱作用48h后胃癌细胞系SGC7901凋亡的发生率和细胞周期的变化。结果:小檗碱对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用呈现出时间和剂量依赖性。24h和48h IC50分别为74.16、36.84μmol/L。1μmol/L至120μmol/L浓度梯度的小檗碱干预48h后,SGC7901凋亡率发生率逐渐增加。其中5、10、25、50、75、120μmol/L与对照组比较有统计学差异(P0.05),120μmol/L时凋亡发生率达到35.43%;5、25、75μmol/L浓度的小檗碱作用后,SGC7901胃癌细胞G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P0.05),而S期细胞比例则随浓度增加呈现出下降趋势,其中25、75μmol/L浓度组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),对G2/M期细胞,各组比例变化无明显差别。结论:小檗碱对胃癌细胞系SGC7901具有时间和浓度依赖性的抑制作用,抑制作用与阻滞细胞周期于G0/G1期,抑制DNA合成和诱导凋亡有关。     

原发性颅内恶性纤维组织细胞瘤一例并文献复习

1病例资料恶性纤维组织细胞瘤（简称恶纤组;malignant fibrous histiocytoma,MFH）是一种主要由成纤维细胞和组织细胞组成的恶性肿瘤,多发生于深部组织,以四肢（尤以下肢）和腹膜后[1]常见,原发于颅内者极为罕见。     

原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存情况及其影响因素分析

目的 探讨原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤(PG-DLBCL)患者的生存情况及其影响因素.方法 回顾性分析184例PG-DLBCL患者的临床资料,记录患者的治疗方案,收集患者的临床资料及随访资料,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率.采用Cox比例风险回归模型对可能影响PG-DLBCL患者生存率的因素进行单因素及多因素分析.结果 所有PG-DLBCL患者均随访5年,其中4例(2.2％)患者失访,125例(67.9％)患者至随访结束时仍然生存,其余55例(29.9％)患者均因PG-DLBCL进展死亡.Kaplan-Meier生存曲线显示,PG-DLBCL患者的1、3、5年总生存率分别为88.3％、71.5％和67.9％.Cox单因素分析结果显示,Lugano分期、有无B症状、血红蛋白(HGB)水平、白蛋白(ALB)水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2微球蛋白水平、是否联用利妥昔单抗、有无幽门螺杆菌(Hp)感染对PG-DLBCL患者的预后有影响(P﹤0.05);而性别、年龄、细胞起源对PG-DLBCL患者的预后无影响(P﹥0.05).Cox多因素分析结果显示,有无B症状、HGB水平、ALB水平、β2微球蛋白水平、有无Hp感染对PG-DLBCL患者的预后无影响(P﹥0.05);而Lugano分期、LDH水平和是否联用利妥昔单抗是PG-DLBCL患者预后的独立影响因素(RR=2.323、1.792、0.399,P﹤0.05).结论 Lugano分期为Ⅲ～Ⅳ期、LDH水平升高是PG-DLBCL患者预后的独立危险因素,联用利妥昔单抗可以提高患者的生存率.     

胡少明教授中西医结合治疗原发性肝癌“带瘤生存”13年1例

胡少明教授,系华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科主任医师,中国中医药学会武汉分会常务理事、湖北省抗癌协会中西医结合专业委员会委员.从事临床工作30余年,其临床经验丰富,尤其对肿瘤疾病的中西医结合治疗颇有造诣.笔者有幸师从胡少明教授,临床侍诊近2年,亲眼目睹多例肿瘤患者,应用中医药辨证疗法配合现代医学如手术、放化疗,虽瘤体尚存,但生存期明显延长、生活质量明显提高.现报道1例中西医结合治疗原发性肝癌"带瘤生存"13年的病案,与同道共悟之.     

原发性肝脏结外边缘区B细胞淋巴瘤1例并文献复习

原发性肝脏淋巴瘤(primary hepatic lymphoma,PHL)是指淋巴瘤局限在肝脏,而脾脏、淋巴结、骨髓或全身其它淋巴组织无淋巴瘤累及证据。尽管     

黄连素对人肝癌HepG2细胞增殖及血管内皮生长因子表达的影响

[目的]研究黄连素对人肝癌HepG2细胞增殖和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.[方法]分别以不同浓度(10、25、50、100μmol/L)的黄连素作用HepG2细胞24 h后,采用MTT法观察细胞增殖变化、实时定量PCR(Real-time PCR)检测VEGF mRNA表达水平变化、Western blot检测VEGF蛋白水平变化.[结果]黄连素可抑制HepG2细胞的增殖,并呈浓度依赖性;不同浓度的黄连素作用细胞24h后,HepG2细胞VEGF mRNA和蛋白表达均有所下降,且呈现出一定的量效关系.[结论]黄连素可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖和VEGF的表达,抗血管生成可能是黄连素抗肝肿瘤的作用机制之一.     

胃癌SGC7901/OXA细胞耐药与侧群细胞比例及Mdr1、ERCC1基因表达的关系

目的:探讨胃癌耐药细胞系SGC7901/OXA获得性耐药的发生机制.方法:利用间歇增加剂量方法诱导成功的SGC7901/OXA细胞株作为观察组,亲代细胞株SGC7901为对照组,采用MTT的方法观察OXA对两组的抑制率,计算IC50和耐药指数(RI);采用RT-PCR和Westernblot的方法分别检测两组多药耐药1(Mdr1)mRNA浓度和切除修复交叉互补基因组1(ERCC1)的蛋白浓度;采用流式细胞仪检测两组细胞中侧群(SP)细胞的比例.结果:SGC7901/OXA细胞各浓度抑制率较SGC7901明显降低,两者IC50分别为38.23μmol/L和7.12μmol/L,RI为5.37;Mdr1mRNA与β-actinmRNA光密度比值在两组中分别为0.468±0.147和0.427±0.136(n=5),两者差异无明显统计学意义(P=0.079);ERCC1蛋白浓度在SGC7901/OXA细胞较SGC7901细胞中明显增加;SGC7901中SP细胞的比例为1.8%,SGC7901/OXA中SP细胞的比例达到了6.1%,较SGC7901细胞明显升高(P<0.05).结论:SGC7901/OXA较SGC79...     

小檗碱对胃癌AGS细胞增殖和凋亡影响的初步研究

目的初步探讨小檗碱对胃癌细胞系AGS细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT的方法检测不同浓度小檗碱作用48h后对AGS细胞的抑制率,并计算半抑制浓度（50％inhibitingcon—centration,IC50）值;采用流式细胞技术检测不同浓度小檗碱作用48h后胃癌细胞系AGS凋亡的发生率和细胞周期的变化。结果小檗碱对胃癌细胞AGS生长的抑制作用呈现出剂量依赖性,48hIC。。为39．15umol／L。IC50浓度小檗碱干预48h后,AGS凋亡率发生率明显增加,与对照组比较差异有统计学意义（23．18％±3．47％vs10．05％±2．96％,P〈0．05）;IC50浓度的小檗碱作用后,AGS胃癌细胞GO／G1期细胞比例较对照组明显升高,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,而S期细胞及G2／M期比例减少,但无明显统计学意义。结论小檗碱对胃癌细胞系AGS细胞具有浓度依赖性的抑制作用,抑制作用与阻滞细胞周期于G0／G1期有关,其作用机制可能与抑制DNA合成和诱导凋亡有关。