猪苓多糖对胃肠上皮化生细胞模型的影响

目的:探讨猪苓多糖对鹅去氧胆酸(CDCA)诱导GES-1细胞株的肠上皮化生相关分子标志物的影响。方法:CCK8法检测不同浓度CDCA、猪苓多糖对GES-1细胞增殖能力的影响;RT-qPCR、Western blot法检测肠上皮化生相关分子标志物表达水平。结果:CDCA诱导后,GES-1细胞的尾型同源盒2(CDX2)、Kruppel样转录因子4(KLF4)蛋白及mRNA表达水平明显上调(P<0.05),性别决定区Y框蛋白2(SOX2)蛋白及mRNA表达水平显著下调(P<0.05)。猪苓多糖干预后可抑制由CDCA诱导的肠上皮化生细胞模型CDX2、KLF4的mRNA和蛋白表达(P<0.05),并促进SOX2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:猪苓多糖可通过下调CDX2和KLF4的表达,上调SOX2的表达,从而在一定程度上阻断胃黏膜上皮细胞向肠上皮化生转变的进程。     

基于血清代谢组学探讨香砂六君合半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫大鼠的作用机制

目的:采用血清代谢组学探讨香砂六君合半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫大鼠的作用机制。方法:除正常组外,其余大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素及高脂饲料喂养建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型。大鼠模型成功建立后随机分为模型组、莫沙比利组(1.56 mg·kg^-1)及香砂六君合半夏泻心汤组(9.3 g·kg^-1)。给予药物干预8周后,测定各组大鼠胃残留率;收集大鼠血清样本,采用GC-MS技术对血清样本进行高分辨质谱检测,应用PLS-DA多元模式进行血清代谢轮廓的比较以及生物标志物的鉴定,运用MetPa数据库分析相关代谢通路。结果:与正常组相比,模型组的胃残留率显著升高(P<0.01);香砂六君合半夏泻心汤组和莫沙必利组的胃残留率较模型组明显降低(P<0.05)。血清代谢组学结果显示:正常组和模型组的代谢轮廓具有明显的差异,香砂六君合半夏泻心汤组的代谢轮廓趋近正常组,并对血清中N-乙酰天门冬氨酸、葡萄糖-1-磷酸、塔格糖、3-6脱水-D-半乳糖、木糖醇和脯氨酸等13个生物标志物具有明显的回调作用,并筛选出2条相关的代谢通路。结论:香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠有一定改善胃动力作用,其作用机制可能与通过回调多种血清代谢产物的含量及调控多条代谢通路等相关。