肥胖患者胰升糖素水平变化及其对空腹血糖的影响

目的　探讨肥胖患者胰升糖素的变化特点及其对血糖的影响。方法　将 82例患者根据体重指数分为 3组 :A组 (BMI <2 4,n =2 3 )、B组 (2 4≤BMI <2 7,n =2 7)、C组 (BMI≥ 2 7,n =3 2 ) ,分别测定胰升糖素、胰岛素、空腹血糖 ,采用单因素方差分析法与Spearman等级相关性分析法进行分析。结果　 3组胰升糖素分别为 (15 6.3± 5 8.6)、(186.7± 67.5 )、(2 2 2 .2± 88.4)ng·L-1,C组与A组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;3组胰岛素分别为 (15 .4± 4.7)mIU·L-1、(2 0 .6± 9.6)mIU·L-1、(2 2 .3± 10 .6)mIU·L-1,B组、C组与A组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ;B、C两组胰升糖素与空腹血糖呈正相关。结论　肥胖患者胰岛素、胰升糖素一致性增高 ,胰升糖素的增高是空腹血糖增高的重要因素。     

老年2型糖尿病患者轻度认知功能障碍及危险因素研究

目的探讨老年2型糖尿病(T2-DM)患者轻度认知功能障碍(MCI)的特点及相关危险因素分析。方法选取智能精神状态检查量表筛查>25分者,其中单纯T2-DM老年患者(DM组)62例,年龄、性别和教育程度相匹配的健康体检者(N组)35例。选用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表作为认知功能的测评工具。检测入选病例的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)及血脂水平。结果 DM组与N组相比,HbA1c、FBG、PBG、三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著升高(P<0.01或P<0.05);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01)。DM组的MoCA总分明显低于N组(P<0.01)。DM组MoCA评分与HbA1c、PBG、TG、年龄、受教育年限及LDL-C呈负相关(r=-0.40、-0.37、-0.34、-0.32、-0.29、-0.26,P<0.01或P<0.05)。多元逐步回归分析显示,HbA1c是影响MoCA评分的风险因素。结论老年T2-DM患者认知功能减退,血糖控制不良、血脂紊乱、年龄和受教育程度等因素与MCI相关。     

食管癌组织和癌旁组织miR-9表达差异研究

目的：探讨食管癌癌组织和癌旁组织中miR-9的表达差异,并对潜在的miR-9靶基因进行预测。 方法：采用SYBR Green I染色的实时荧光定量PCR（qRT-PCR）对50例食管癌及配对癌旁正常组织 标本中miR-9基因的表达水平进行定量分析,并运用生物信息学技术对miR-9的靶基因进行预测。结 果：miR-9在食管癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P〈0. 05）,且与患者淋巴结转移有关（P〈0.05）,与性别、年龄、组织学分型、TNM分期无关（P〉0. 05）。对miR-9预测得到GOLPH3、RAB34、 ALCAM靶基因。结论：miR-9在食管癌组织中低表达,而且与淋巴结转移有关,可能在食管癌的发病 中起重要作用。     

建立血糖监测日记在糖尿病治疗中作用

住院DM患者62例,分成对照组和试验组,其中对照组患者进行DM教育,试验组患者进行DM教育的同时参加监测日记填写。结果试验组低血糖发生次数低于对照组,其空腹血糖（FBG）,餐后2小时血糖（2hBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）,甘油三脂（TG）,胆固醇（TC）,高密度脂蛋白（I-IDL—C）,低密度脂蛋白（LDL—C）的控制也比对照组理想。结论建立血糖监测日记对DM治疗很有辅助作用,值得建立。     

C3H10T 1/2小鼠胚胎成纤维细胞Dlxin 1基因表达及骨形态发生蛋白2的调控机制

背景：Dlxin 1可与成骨相关转录因子Dlx、Msx家族成员相互作用调节其转录活性,骨形态发生蛋白2可诱导小鼠胚胎成纤维细胞(C3H10T 1/2)向成骨细胞分化。 目的：对C3H10T 1/2小鼠胚胎成纤维细胞中Dlxin 1基因的表达及骨形态发生蛋白2调控机制进行初探。 设计、时间及地点：细胞分子水平实验,于2007-03/10在暨南大学生物工程研究所实验室完成。 材料：C3H10T 1/2细胞为ATCC产品,骨形态发生蛋白2为自产,DH5α为自备。 方法：用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测骨形态发生蛋白2对基因表达的影响,用双荧光报告载体系统搜寻Dlxin 1的上游启动子元件,用凝胶迁移实验(EMSA)对其精确定位。 主要观察指标：①细胞中Dlxin 1基因mRNA的表达情况。②pGL3-Dlxin 1系列缺失突变报告载体荧光活性及启动子片段与C3H10T 1/2细胞核蛋白的结合能力检测。 结果：在转录水平上骨形态发生蛋白2可以诱导Dlxin 1基因表达上调;Dlxin 1启动子基础活性和骨形态发生蛋白2诱导活性调控区域均位于转录起始位点上游-943 ~-728 bp之间;EMSA证实,-758 ~ -748 bp这一片段是调控核心区域。 结论：转录因子通过与Dlxin 1启动子上游TATA box结合来调控Dlxin 1基因的转录。     

HSP gp96和CEA在结直肠癌中的表达及临床意义的研究

目的 通过检测结直肠癌组织及相应癌旁组织中的热休克蛋白糖蛋白96(Heat Shock Protein glycoprotein 96,HSP gp96)和癌胚抗原(Carcino Embryonic Antigen,CEA)的表达,探讨HSP gp96和CEA在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测88例结直肠癌及相应癌旁组织中的HSP gp96和CEA的表达情况.结果 HSP gp96在结直肠癌组织中的表达率明显高于癌旁组织(χ2=47.400,P<0.001),在低分化型癌中的表达高于中、高分化型(χ2=4.136,P=0.042),淋巴结转移阳性的病例中表达高于淋巴结转移阴性的病例(χ2=6.029,P=0.014),Dukes 分期C期+D期中表达高于A期+B期(χ2=6.820,P=0.009),HSP gp96的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无明显统计学意义(P>0.05);CEA在结直肠癌组织中的表达率明显高于癌旁组织(χ2=52.391,P<0.001),淋巴结转移阳性的病例中表达高于淋巴结转移阴性的病例(χ2=4.026,P=0.045),Dukes 分期C期+D期中表达高于A期+B期(χ2=5.640,P=0.018),CEA的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无明显统计学意义(P>0.05);且 HSP gp96和CEA的表达存在关联(χ2=9.374,P<0.05,r=0.326).结论HSP gp96和CEA共同参与了结直肠癌的发展、侵润及转移;HSP gp96可作为结直肠癌新的肿瘤标志物.     

全反式维甲酸诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1

目的 研究全反式维甲酸(all Hans retinoic acid,ATRA)诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23H1及其可能的分子机制.方法 ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后不同时间采用定量RT-PCR检测nm23-H1的表达水平.用ATRA受体(retinoic acid receptor,RAR)的选择性激动剂与阻滞剂处理SNU-398细胞,观察nm23-H1表达与细胞侵袭力的变化.克隆nm23-H1启动子系列缺失突变片断,Luciferase报告基因检测ATRA对启动子活性的影响.结果 ATRA能够明显上调nm23-H1的转录水平,并具有时间依赖关系.RARγ激动剂能够明显促进nm23-H1转录水平的上调,并抑制SNU-398的体外侵袭力.启动子片断-1 260 bp的活性在ATRA的诱导下较对照上调3.5倍左右.结论 ATRA能够通过RARγ上调nm23-H1的转录以及体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭力.nm23-H1启动子潜在的ATRA调控位点位于-478至-1 260bp之间.     

原儿茶酸对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨原儿茶酸(PCA)对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法常规培养人胶质瘤细胞株U251MG。应用噻唑蓝(MTT)技术检测0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L浓度PCA干预后各组细胞的活性。流式细胞术(FCM)检测PCA对U251MG细胞周期和凋亡的影响。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测U251MG在药物干预前后增殖凋亡相关基因和的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的变化,组间比较采用t检验。结果0μmol/L的PCA干预48 h后细胞活性为0.881±0.079、2.5μmol/L为0.757±0.077、5.0μmol/L为0.600±0.101、10.0μmol/L为0.532±0.056(F=35.131,P<0.01),差异有统计学意义。RT-qPCR和Western blot结果显示,随PCA浓度增加,增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA表达水平为1.172±0.153、0.756±0.059、0.601±0.061、0.390±0.059、0.236±0.036(F=55.618,P<0.01),差异有统计学意义;蛋白的表达水平分别为0.934±0.071、0.781±0.053、0.650±0.045、0.384±0.046、0.174±0.019(F=113.681,P<0.01),差异有统计学意义。FCM结果显示,PCA组U251MG细胞的G0/G1期比例[(71.033±8.570)%]高于对照组[(52.057±6.735)%,t=3.015,P<0.05],差异有统计学意义,G2/M比例[(18.833±7.639)%]低于对照组[(36.910±5.328)%,t=-3.362,P<0.05],差异有统计学意义;Western blot结果显示,增殖相关蛋白Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E表达在PCA组低于对照组(0.405±0.047比1.217±0.101、0.673±0.070比1.166±0.110、0.604±0.085比1.286±0.085,t=-12.625、-6.549、-9.827,P<0.01),而p21、p27表达在PCA组高于对照组(1.206±0.096比0.575±0.046、0.990±0.086比0.481±0.045,t=10.267、9.083,P<0.01)。FCM结果显示,PCA组U251MG细胞凋亡率(29.971±7.572)%高于对照组[(10.264±3.121)%,t=4.168,P<0.05];Western blot结果显示,凋亡相关蛋白bcl-2、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9表达在PCA组低于对照组(0.337±0.024比1.198±0.113、0.430±0.044比1.150±0.098、0.486±0.049比1.278±0.107,t=-12.909、-11.609、-11.656,P<0.01),bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9表达在PCA组高于对照组(1.312±0.097比0.471±0.051、1.173±0.140比0.460±0.052、1.245±0.089比0.606±0.080,t=13.292、8.269、9.249,P<0.01)。Westernblot结果显示,PCA组U251MG细胞MAPK信号通路中p-ERK表达明显低于对照组(0.591±0.047比0.989±0.084,t=-7.162,P<0.01)。结论PCA能通过调控MAPK信号通路中p-ERK的活性而抑制胶质瘤细胞U251MG的增殖,并促进凋亡。     

C3H10T 1/2小鼠胚胎成纤维细胞Dlxin 1基因表达及骨形态发生蛋白2的调控机制

背景:Dlxin 1可与成骨相关转录因子Dlx、Msx家族成员相互作用调节其转录活性,骨形态发生蛋白2可诱导小鼠胚胎成纤维细胞(C3H10T 1/2)向成骨细胞分化.目的:对C3H10T 1/2小鼠胚胎成纤维细胞中Dlxin 1基因的表达及骨形态发生蛋白2调控机制进行初探.设计、时间及地点:细胞分子水平实验,于2007-03/10在暨南大学生物工程研究所实验室完成.材料:C3H10T 1/2细胞为ATCC产品,骨形态发生蛋白2为自产,DH5α为自备.方法:用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测骨形态发生蛋白2对基因表达的影响,用双荧光报告载体系统搜寻Dlxin 1的上游启动子元件,用凝胶迁移实验(EMSA)对其精确定位.主要观察指标:①细胞中Dlxin 1基因mRNA的表达情况.②pGL3-Dlxin 1系列缺失突变报告载体荧光活性及启动子片段与C3H10T 1/2细胞核蛋白的结合能力检测.结果:在转录水平上骨形态发生蛋白2可以诱导Dlxin 1基因表达上调;Dlxin 1启动子基础活性和骨形态发生蛋白2诱导活性调控区域均位于转录起始位点上游-943～-728 bp之间;EMSA证实,-758～-748 bp这一片段是调控核心区域.结论:转录因子通过与Dlxin 1启动子上游TATA box结合来调控Dlxin 1基因的转录.     

腹腔镜联合经肛在乙状结肠造口还纳术中的应用

目的 探讨腹腔镜联合经肛在乙状结肠造口还纳术中的应用,并分析其安全性.方法 回顾性分析2016年3月至2019年8月合肥市第一人民集团医院滨湖院区急诊外科微创外科收治的16例乙状结肠造口术后患者的术中、术后及随访资料,探讨腹腔镜联合经肛在乙状结肠造口还纳中的应用效果.结果 16例患者手术时间为(125.02±20.32)min,术中出血量为(40.30±10.43)mL;术后3天,无痛0例,轻度疼痛11例(68.75％),中度疼痛4例(25.00％),重度疼痛1例(6.25％);切口感染3例(18.75％),无一例吻合口漏及术后出血发生;术后1年随访,切口刺痛或麻木感2例(12.50％),无一例肠梗阻发生.结论 腹腔镜联合经肛在乙状结肠造口还纳术中的应用是安全可行的,在缩短手术时间、减轻术后疼痛及降低切口感染率等方面优势较为明显.