中药复方博癌丸对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的研究中药复方搏癌丸对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的诱导作用.方法采用细胞药理学和血清药理学方法,对比观察(阴性无药血清对照、阳性药5-氟尿嘧啶血清对照)搏癌丸诱导HepG2细胞的增殖及凋亡.(1)MTT法观察4个搏癌丸药物血清浓度对HepG2细胞增殖的抑制作用,从中筛选出搏癌丸的有效药物浓度.(2)电镜及流式细胞仪观察HepG2细胞凋亡.结果(1)10%、5%、2.5%搏癌丸药物血清3个有效浓度均对HepG2细胞增殖有显著抑制作用(P＜0.01),增殖抑制作用随药物浓度增高而有加强趋势,3个有效浓度组间差异均有显著性(P＜0.01).(2)10%搏癌丸药物血清作用HepG2细胞48小时后,HepG2细胞核明显缩小,浆比减少,核仁减少、浓缩甚至消失,核内异染色质明显增多,核膜完整,可见早、中、晚期细胞凋亡,出现凋亡小体.(3)10%搏癌丸药物血清作用HepG2细胞48小时后,流式细胞仪检测的细胞凋亡率为25.34%,均显著高于相应无药血清对照组的3.54%(P<0.05).结论搏癌丸能在一定程度上抑制HepG2细胞的增殖和诱导HepG2细胞凋亡.     

左归丸现代临床应用和实验研究进展

综合近10年公开发表的中西医药学术期刊，发现左归丸至少可治疗西医50种以上的疾病，尽管其适用于临床的病证复杂多变，但总以神经一内分泌一免疫网络功能的衰退和失调密切相关，辨证要点为“形衰精亏”。实验研究初步提示，左归丸对神经一内分泌一免疫网络具有多组分、多途径、多环节和多靶点的整合调节作用。     

中药复方搏癌丸对人肝癌HepG_2细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究中药复方搏癌丸对人肝癌HepG_2细胞增殖及凋亡的诱导作用。方法:采用细胞药理学和血清药理学方法,对比观察(阴性无药血清对照、阳性药5-氟尿嘧啶血清对照)搏癌丸诱导HepG_2细胞的增殖及凋亡。(1)MTT法观察4个搏癌丸药物血清浓度对HepG_2细胞增殖的抑制作用,从中筛选出搏癌丸的有效药物浓度。(2)电镜及流式细胞仪观察HepG_2细胞凋亡。结果:(1)10%、5%、2.5％搏癌丸药物血清3个有效浓度均对HepG_2细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01),增殖抑制作用随药物浓度增高而有加强趋势,3个有效浓度组间差异均有显著性(P<0.01)。(2)10％搏癌丸药物血清作用HepG_2细胞48小时后,HepG_2细胞核明显缩小,浆比减少,核仁减少、浓缩甚至消失,核内异染色质明显增多,核膜完整,可见早、中、晚期细胞凋亡,出现凋亡小体。(3)10％搏癌丸药物血清作用HepG_2细胞48小时后,流式细胞仪检测的细胞凋亡率为25.34％,均显著高于相应无药血清对照组的3.54％(P<0.05)。结论:搏癌丸能在一定程度上抑制HepG_2细胞的增殖和诱导HepG_2细胞凋亡。     

消痔灵致大白鼠慢性肾衰机制的免疫组化研究

为进一步研究消痔灵致大白鼠慢性肾衰(CRF)发生、发展的机制,我们应用ABC免疫酶标法对该模型免疫复合物在肾脏的沉积进行了观察。 材料与方法 1.20只Wistar大白鼠,雌雄各半,按体重随机分为2组,随机抽取1组为造模组,另1组为正常对照组。 2.制造中药消痔灵致大白鼠慢性肾衰模型。 3.观察指标 血肌酐(Scr),苦味酸—不除蛋白法;血尿素氮(Bun),二乙酰—肟法。造模后每2周测1次Scr和Bun。造模后12周处死大鼠取肾脏做光     

肝癌的肝再生微环境的研究进展及展望

提出肝癌(liver cancer, LC)的肝再生微环境的新概念有助于从整体上认识和把握肝再生微环境与炎症损伤微环境、免疫调控微环境及血管新生微环境等LC微环境对LC发生发展、复发转移影响的相关机制,探讨更为全面更加有效地通过改善LC的肝再生微环境防治LC发生发展、复发转移的措施与方案,提高LC防治能力和水平. LC的肝再生微环境影响LC的发生发展、复发转移,在消灭LC细胞或组织的基础上,结合维护正常的肝再生机制和改善LC的肝再生微环境是防治LC的重要策略之一,研究多成分、多靶点、多层次、多途径、多时限地改善肝再生微环境而延缓、阻止、甚或逆转LC的发生、发展和转移的网络式作用机制是防治LC的重要研究方向之一.近些年来,中医药改善肝再生微环境防治LC的发生发展及复发转移方面的研究与应用虽取得若干进展,但如何全面准确地揭示网络式的作用机制和如何提供高级别的循证医学证据两大关键科学问题亟待通过更加全面深入地研究,重点推进,加以解决.     

搏癌丸对人肝癌Hep-G2细胞端粒酶活性的影响

目的:研究中药复方搏癌丸对人肝癌细胞Hep-G2端粒酶活性的影响。方法:采用药物血清和细胞药理学方法,观察10％搏癌丸药物血清作用Hep-G2细胞48h后对端粒酶活性的影响。结果:人肝癌细胞Hep-G2细胞经10%搏癌丸药物血清培养48h后,其端粒酶活性被显著抑制(抑制率为66.6%),与无药血清对照组比较,有显著性差异,P<0.05。结论:搏癌丸能显著抑制端粒酶活性。     

HBV前C区基因变异与中医证候的相关性研究

研究慢性乙型肝炎患者HBV前C区基因变异的变化规律与中医证候的相关机制。基因芯片检测慢性乙型肝炎不同证候的HBV前C区基因变异。不同位点变异率(%)与证候相关,肝肾阴虚1764(38%),1896(68%),1899(38%);瘀血阻络1762(93%),1764(90%),1899(50%)。不同证候变异株信号强度差异显著,1762、1764;瘀血阻络>肝肾阴虚>肝郁脾虚;1862:肝肾阴虚>肝郁脾虚;>1896:肝肾阴虚>瘀血阻络>湿热中阻>肝郁脾虚;1899:瘀血阻络>肝肾阴虚>湿热中阻>肝郁脾虚。慢性乙型肝炎HBV前C区基因变异与中医证候相关,为分子证候辨证提供了一定实验依据和研究基础。     

蚤莲合剂对DEN所致大鼠肝癌前病变的影响

目的:观察蚤莲合剂对诱发大鼠原发性肝癌的抗促癌作用及其机理。方法:以含100ppm的二乙基亚硝胺(DEN)饮水造模,采用蚤莲合剂灌胃给药,观察其对大鼠肝组织病理学、免疫组化、血清和肝组织生物化学指标的影响。结果:蚤莲合剂对大鼠肝组织癌前病变有抑制作用。大鼠肝癌形成率相对减少,血清ALT、ALb、ALP、TNF水平及肝匀浆γ-GT活性明显低于模型组(P<0.01),其免疫组化AFP阳性细胞数也较模型组为少(P<0.05)。结论:蚤莲合剂有明显抑制DEN所致大鼠肝癌前病变的作用,其抑癌作用可能与其护肝、抗炎和控制变异细胞过度合成有关。     

腹胀、纳差、乏力、贫血、肝脾肿大

病例，男，12岁，因腹胀纳差伴乏力3月余，加重1个月于2005年3月17日收入我院。3个多月前无明显诱因出现腹胀、纳差、乏力，小便黄且量少等症，大便黄、睡眠可。1个月前症状加重。既往体健。否认病毒性肝炎病史及血吸虫疫水接触史。体检：神志清，精神不振，生长发育较同龄儿童迟缓，全身皮肤黏膜无黄染、肝掌及蜘蛛痣。隐约可见腹壁静脉显露；浅表淋巴结未触及明显肿大，肝上界位于第6肋间，肝下界位于右肋缘下约9cm，质韧，压痛、叩击痛明显，触诊肝脏表面光滑无包块，无波动感，边缘清；脾大，甲乙线约8cm，移动性浊音（-），双下肢不肿。余（-）。     

上皮-间质转型/间质-上皮转型失衡与髓失生肝

<正>近些年来,再生医学的发展为肝脏病的防治提供了新视角,基于干细胞的再生医学研究与应用发展迅速,与之相关的再生修复机制不断被发现,其中上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、间质-上皮转型(mesenchymal-epithelial transition,