瑞格列奈联合NPH睡前注射治疗2型糖尿病的临床观察

目的：比较瑞格列奈(Repaglinide)联合生物合成中效人胰岛素(NPH)睡前注射治疗和单用二甲双服治疗，对磺脲类药物(SU)控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者的疗效、安全性及对胰岛P细胞功能的影响。方法：观察组用瑞格列奈联合NPH睡前注射治疗，对照组用二甲双服治疗，疗程均为12周，观察治疗前后的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、空腹C肽(FCP)及餐后2hC肽(P2CP)分泌水平。结果：12周后，观察组的FBG，P2BG，HbA1c明显下降(均P＜0．01)，FCP明显升高(P＜0．05)，P2CP变化无统计学意义。同对照组相比FBG，P2BG，HbA1c，FCP等指标的改善有较显著差异(均P＜0．01)。对照组治疗前后比较，FBG，BMI下降明显(均P＜0．05)，P2BG，HbA1c，FCP，P2CP变化无统计学意义。结论：瑞格列奈联合NPH治疗方案适合于T2DM对SU疗效不佳者，且对胰岛β细胞功能有改善，安全性及耐受性良好。     

VEGF、25(OH) D_3与2型糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病常见但治疗困难的微血管并发症之一,早期发现及医治非常重要。有研究发现血管内皮生长因子(VEGF)的异常高表达参与糖尿病肾病的发生发展,而25(OH)D_3却对糖尿病肾病有保护作用,且这种保护作用可能是通过抑制VEGF的高表达实现的,深入认识VEGF与25(OH)D_3,为2型糖尿病肾病的早期预防及治疗提供新思路。     

糖尿病周围神经病变合并心理障碍患者综合治疗的临床研究

目的了解糖尿病周围神经病变患者的心理健康状况,并观察综合治疗效果。方法采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD17项)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA 14项)评测患者抑郁焦虑状况,对62例糖尿病合并周围神经病变患者进行调查,并与60例体检正常者进行对照。对患者进行综合治疗,对比治疗前后糖代谢、心理状况、神经病变改善情况。结果糖尿病周围神经病变患者HAMD、HAMA评分与对照组相比,差异有统计学意义;经过综合治疗,患者的血糖、Hb A1c明显下降,神经病变减轻,HAMD、HAMA评分减低。结论 (1)糖尿病合并周围神经病变患者存在高比例的心理障碍。(2)在接受药物治疗的同时进行积极的心理干预会达到理想的治疗效果。     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎症及气流受限

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的水平及其与炎性细胞数、肺功能的关系。方法分别选择14例缓解期哮喘患者（哮喘组）、12例稳定期COPD患者（COPD组）和10名健康对照者（健康对照组）进行肺功能测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定诱导痰上清液中自细胞介素4（IL-4）、MMP-9和TIMP-1浓度。结果哮喘组患者诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞分别为0．181±0．067、0．30±0．07，健康对照组为0．007±0．005、0．26±0．06，COPD组为0．042±0．017、0．50±0．10，3组细胞间比较差异有统计学意义（F值分别为4．32、4．13，P均〈0．05）。哮喘组、COPD组、健康对照组间诱导痰中IL-4浓度分别为（19±7）×10^-3／L、（14±6）×10^-3g／L、（11±4）×10^-3g／L，3组诱导痰中IL-4浓度比较差异无统计学意义（F=1．56，P均〉0．05），且分别与嗜酸粒细胞、中性粒细胞和第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）无相关（r分别为0．33、0．11、0．19、0．25、0．39、0．40、0．21、0．35、0．17，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9、TIMP-1浓度分别为（15．9±6．0）g／L、（13．4±5．1）g／L、（19．8±8．5）g／L、（16．7±7．6）g／L，健康对照组分别为（1．8±1．1）g／L、（1．3±0．9）g／L，两组MMP-9、TIMP-1浓度比较差异有统计学意义（F值分别为2．99、4．22，P均〈0．05）。哮喘组MMP-9浓度与嗜酸粒细胞呈正相关（r=0．71，P〈0．05）；COPD组MMP-9浓度与中性粒细胞呈正相关（r=0．59，P〈0．05），但与FEV。占预计值％和第一秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）无相关（r分别为0．22、0．16、0．25、0．30，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组TIMP．1浓度均与嗜酸粒细胞和中性粒细胞无相关（r分别为0．27、0．31、0．20、0．35，P均〉0．05），但与FEV。占预计值％呈负相关（r分别为-0．58、-0．62，P均〈0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值分别为0．8±0．7、0．8±0．6，两组比较差异无统计学意义（F=1．78，P〉0．05），但与健康对照组（1．5±0．6）比较差异有统计学意义（F=3．70，P〈0．05），且与FEV1占预计值％呈正相关（r分别为0．56、0．61，P均〈0．05）。结论哮喘组和COPD组患者诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值的失衡与气道炎症和气流受限有关，这种失衡在哮喘和COPD细胞外基质的重塑和气流受限的发病机制中发挥重要作用。     

Ⅱ型多发性内分泌腺瘤病一例

患者男性 ,6 1岁。因进食后胸骨后梗阻感 5天 ,钡餐检查提示食管中段癌于 2 0 0 1年 4月 8日入院。患者 1972年曾行右侧嗜铬细胞瘤切除术及甲状腺髓样癌切除术。术后 2年左右发现左颈部有 1肿大淋巴结 ,观察多年无明显变化。家族中无类似疾病患者。体检 :血压 135 /75mmHg。左颈部可扪及一淋巴结 ,约 1.0cm× 0 . 5cm大小。右侧颈部凹陷 ,可见手术瘢痕 ,右上腹可见手术瘢痕。　　入院后患者在全麻下行食管癌切除、食管 胃部吻合术。术后病理报告为食管中段低分化癌 ,有神经内分泌分化 ,免疫组化检查为降钙素 ( ) ,嗜铬素 ( ) (图 1)。摘除…     

高分辨率CT对慢性哮喘患者肺密度CT值测定的定量分析研究

目的：利用高分辨率CT（HRCT）探讨慢性稳定期哮喘患者的气道重塑。方法：选择7例健康人（正常对照组）、12例稳定期哮喘患者（哮喘组）和10例稳定期慢性支气管炎患者（慢性支气管炎组），对其进行肺功能测定，并在2d内分别在主动脉弓上缘、气管隆突和右膈上2cm水平处作HRCT扫描。HRCT扫描的层厚为2mm。在扫描过程中，所有受试者均处于用力吸气末。在每幅图像的前、中、后胸膜下5mm处选择50mm^2的感兴趣区（ROI），并测其肺密度CT值。此外，对5例稳定期哮喘患者在吸入β2受体激动剂沙丁胺醇前后进行HRCT扫描和肺功能测定。另选择4例急性加重期哮喘患者，在急性加重期末和出院6周病情稳定后，分别行HRCT扫描和肺功能检查。结果：慢性稳定期哮喘患者肺密度的平均CT值为-904（-826- -958）HU，而慢性支气管炎患者的肺密度平均CT值为-943（-908- -992）HU，比哮喘患者低（P〈0．05）。哮喘和慢性支气管炎患者肺密度的平均CT值均比正常者（平均-778HU，-760- -796HU）低（P〈0．05）。哮喘和慢性支气管炎患者肺密度的平均CT值较为接近。5例慢性稳定期哮喘患者在使用沙丁胺醇气雾剂前后肺功能有改善，但肺密度平均CT值无变化（P〉0．05）。4例急性发作期哮喘患者在加重期末和临床稳定6周后的肺功能也有改善，但肺密度平均CT值也无明显变化（P〉0．05）。结论：部分慢性稳定期哮喘患者肺密度的平均CT值较正常人低，不受气体陷闭的影响，且与慢性支气管炎患者的肺气肿相似，从形态学上间接反映了哮喘患者的气道重塑。     

用于分枝杆菌分子生物学鉴别诊断的靶序列

分子生物学技术已应用于分枝杆菌感染的辅助诊断.目前分子鉴定靶序列主要有4种:即hsp65基因、dnaJ基因、16SrRNA基因和16S-23SrRNA间隔区序列.其他一些序列如IS6110、间隔子寡核苷酸、rpoB基因和mRNA,属于种特异性或种群特异性DNA序列,可用于结核分枝杆菌的鉴别诊断和耐药性检测.本文对这些DNA序列在分枝杆菌鉴定中的应用作一综述.     

白细胞介素-12与糖尿病及其并发症

新近研究显示,糖尿病是一种低水平的炎症性疾病。白细胞介素-12（IL-12）被认为是一个较强的促炎因子,具有激活NK细胞、诱导Th1细胞分化功能,可直接影响B细胞增殖、分化、和IFN-γ产生,在糖尿病的发生、发展中起重要作用,而且IL-12与糖尿病的大血管、微血管并发症也密切相关。对IL-12的研究可进一步揭示糖尿病及其并发症发生的分子机制,为预防和治疗糖尿病及其并发症提供新的思路。     

核因子-κB圈套寡核苷酸转染对小鼠成熟树突状细胞生物学特性的影响

目的 探讨核因子KB圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)转染对小鼠成熟树突状细胞(DCs)生物学特性的影响.方法 体外诱导Balb/c小鼠骨髓细胞生成未成熟DCs(imDCs),经抗原OVA以及LPS孵育后成为OVA冲击的骨髓来源成熟nCs(mDCs),流式细胞仪检测DCs表面分子CDllc以及MHC-Ⅱ的表达予以鉴定;将NF-KB decoy ODN体外转染小鼠骨髓来源成熟DCs,同时设立阴性对照组(转染NF-KB"变异"ODN)以及未转染组,EMSA检测转染后NF-KB的活性变化;流式细胞仪检测各组DCs表面共刺激分子(CIMO、CDSO、CD86)的表达;混合淋巴细胞反应观察各组DCs对OVA致敏的T淋巴细胞增殖的影响.结果 成功培养出骨髓来源成熟DCs;NF-κB decoy ODN转染DCs的NF-KB活性明显降低(P<0.05),DCs表面CD40、CDS0共刺激分子的表达与阴性对照组、未转染组比较无明显改变(P0.05),而CD86的表达与其他各组比较明显降低(P<0.05);在混合淋巴细胞反应中,NF-KB decoy ODN转染DCs对T细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),而阴性对照组与未转染组的DCs具有强烈的激发T细胞增殖的能力(P<0.05).结论 NF-KB decoy ODN转染DCs可能通过CD86的表达降低显著抑制抗原特异性T细胞活化,该改良的DCs有可能用于哮喘的免疫治疗.