一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响

目的：观察选择性一氧化氮合酶2（NOS2）抑制剂S-甲基硫脲（SMT）对心肌梗死（MI）后左心室形态学和血流动力学指标的影响，探讨NOS2在MI后心功能障碍形成过程中的作用。方法： 于大鼠冠状动脉结扎前30 min给予SMT灌胃，6周后测定左心室形态学和血流动力学指标、心肌NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、心肌纤维化程度。结果： MI后6周，心脏非梗死区NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、中心静脉压和左室舒张末压高于对照组。使用SMT可降低血浆NO2-/NO3-水平［(26.6±6.1） μmol/L vs （50.1±10.4） μmol/L, P＜0.01］，减少心肌梗死范围（36.0%±7.2% vs 42.6%±8.6%, P＜0.05），减轻心室扩张［LVD，（6.6±0.3） mm vs （7.2±0.3） mm, P＜0.01］，减小心肌细胞直径［(15.1±1.6） μm vs （16.9±2.3） μm, P＜0.05］，减轻心肌纤维化［CVF，4.1%±1.1% vs 5.7%±1.2%, P＜0.01］，降低中心静脉压［（0.9±0.3） mmHg vs （1.5±0.5） mmHg, P＜0.01］和左室舒张末压［（8.1±2.4） mmHg vs（13.4±3.1） mmHg, P＜0.01］，提高存活率（72.4% vs 39.3%, P＜0.05）。结论： 大鼠MI后，NOS2可能起促进心功能障碍形成的作用。抑制NOS2可以减轻心室重构，改善心功能。     

热休克蛋白60对小鼠树突状细胞功能影响体外研究

目的：探讨动脉粥样硬化中重要炎性物质——热休克蛋白60（HSP60）体外对小鼠树突状细胞（mDC）功能影响.方法：小鼠骨髓提取DC,体外培养成熟后与两种浓度mHSP60孵育,动态观察DC突起改变;流式细胞仪检测孵育前后mDC表面标志改变;MLR测定孵育前后mDC刺激功能变化;ELISA法测定MLR上清液中细胞因子浓度.结果：孵育后,mDC突起增加明显;CD11c^＋、CD80及CD86表型显著增加;淋巴细胞刺激功能明显增强;分泌细胞因子IL-12、IFN-γ增加（P＜0.01）而IL-4增加不明显（P＞0.05）,IFN-γ/IL-4比值升高.结论：mHSP60体外可以促进mDC功能,作用呈剂量依赖性.     

充血性心力衰竭伴消化道症状患者的胃液体排空功能

观察了２７例充血性心力衰竭伴消化道症状患者的胃液体排空功能。结果发现，与正常人比较，心力衰竭患者胃排空时间延迟（２８．１２±６．３３ｍｉｎ比３５．３０±１０．２８ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），胃体收缩频率降低（Ｐ＜０．００１），血浆胃泌素水平较低。消化道症状及心力衰竭严重程度与胃排空障碍有关。说明胃动力学障碍是充血性心力衰竭患者产生消化道症状的机制之一。     

盐酸替罗非班对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后血清炎症因子影响

目的:观察盐酸替罗非班对急性冠脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入治疗后血清炎症因子的影响。方法:85例初次确诊为ACS患者分为未应用盐酸替罗非班患者对照组41例,和应用盐酸替罗非班试验组44例,测定其可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、高敏C反应蛋白(hs-CRP) 、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果: 应用盐酸替罗非班试验组,急性冠脉综合征患者的血清hs-CRP、sCD40L、MMP-9水平显着低于未应用盐酸替罗非班的对照组，有统计学差异(均P<0.05)。结论: 急性冠脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入治疗应用盐酸替罗非班对可明显降低血清炎症因子的水平，改善该病进程。     

尼古丁对人树突状细胞的激活及其与急性冠状动脉综合征的关系

目的:研究尼古丁对人树突状细胞(DC)功能的影响及其与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法:观察体外尼古丁对DC功能的作用以及11例正常对照者(正常对照组)与45例ACS者(ACS组)发病时及戒烟后DC的功能状态.流式细胞仪检测DC CD86的表达;混合淋巴反应检测DC对T淋巴细胞的刺激作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定混合淋巴反应上清液中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS时DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强;致炎细胞因子分泌增多;DC CD86的表达与日吸烟量正相关(r=0.63,P＜0.01);平均戒烟5个月后,DC功能接近正常;体外尼古丁亦能明显刺激DC的功能,呈浓度依赖性.结论:①ACS时DC明显激活;②戒烟后DC功能可迅速恢复;③尼古丁可能是ACS时DC激活的刺激因素之一.     

Changes of prethrombotic state molecular markers after percutaneous coronary intervention in patients with coronary artery disease with hypertension

Background The changes of pre-thrombotic state molecular markers(PSMMs) were investigated in patients with coronary artery disease(CAD) complicated by hypertension(HBP) after percutaneous coronary in-tervention(PCI), and their significances were evaluated. Methods Totally 70 patients with CAD were divided two groups: group A including 32 patients with CAD, and group B 38 patients with CAD complicated by HBP.All the patients received PCI. The levels of PSMMs were measured before PCI and 20 minutes, 24 hours, and7 days after PCI respectively. The patients were followed up for cardiac events after PCI for 6 months. Results(1) Compared with the data before PCI, the changes in von Willrand Factor(vWF), coagulation fators Ⅷ antigen(Ⅷ:Ag), antithrombin Ⅲ(ATⅢ), granular membrane protein-140( GMP-140), factor Ⅱ activity( F.Ⅱa),fibrinogen(Fbg), plasminogen(Plg), tissue plasminogen activator(t-PA), plasminogenemia activator inhibitor(PAI), and D-dimer were significant at 20 minutes after PCI(P 0.05 or P 0.01), and the changes in vWF,protein C(PC), Fbg, Plg, PAI, D-dimer were significant at 24 hours after PCI in group A(P 0.05 or P 0.01).(2) Compared with the data before PCI, the changes in vWF, Ⅷ:Ag, ATⅢ, GMP1-40, PC, F.Ⅱa, Fbg,PAI, and D-dimer at 20 minutes, 24 hours, and 7 days after PCI were significant in group B(P 0.05 or P 0.01). Conclusions There are significant changes of PSMMs in patients with CAD after PCI, especially in those with CAD complicated by HBP.     

急性冠脉综合征诱导单核-巨噬细胞中Notch信号受体1及炎性细胞因子的表达

目的:探讨在急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者外周血单核-巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达。方法: 以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯（PMA）使之转化为巨噬细胞。分别采用实时（RT）-PCR和Western blot测定巨噬细胞中Notch1 mRNA和其蛋白的表达;采用RT-PCR和ELISA测定炎性细胞因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA和其蛋白及单核趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA和其蛋白的表达。结果: 与对照组比较,ACS患者巨噬细胞中Notchl mRNA和其蛋白的表达明显升高(P<0.05),ACS诱导的VCAM-1和MCP-1 mRNA和二者的蛋白浓度明显增高(P<0.05)。结论: Notch1信号通路及其介导的巨噬细胞天然免疫应答在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中发挥着重要的调节作用。     

Functional Role of Dendritic Cells in Patients with Unstable Angina

StudiesduringthelastdecadeidentifiedDCinatheroscleroticplaques.Dendriticcellsarepresentintheirimmatureformsinthearterialwallandareactivatedduringatherogenesis[1,2],whichprovidesanewapproachtoexplorethemechanismofT cellactivation[3].Dendriticcellsarefoundinaorticatheroscleroticlesionsinratswithdiet inducedhy percholesterolemia[4]andalsoinapolipoproteinE deficientmice[5].Dendriticcells(DC)wereoriginallydescribedbySteinmanandCohnin1973.Theyarethekeyantigen presentingcellsandarebelievedtoplaya…     

葛根素对热休克蛋白60特异性免疫致小鼠血管内皮损伤的保护作用

目的探讨负载热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)的树突状细胞(DC)接种对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-null)小鼠血管内皮功能的影响及葛根素的作用。方法制备ApoE-null小鼠骨髓DC,用HSP60处理DC,获得负载HSP60 DC(DChsp),体外检测DC的功能及葛根素的作用。体内实验,分别用DChsp和生理盐水经静脉接种高脂饲养ApoE-null小鼠,共两次；每组又分为葛根素治疗组和非治疗组,于接种开始至其后3周分别经腹腔注射葛根素和生理盐水；另设C57BL/6小鼠未接种正常对照组。末次接种后两周检测各组T细胞对HSP60的反应和主动脉环的内皮依赖性舒张功能。结果体外HSP60可促进DC表达CD86及刺激淋巴细胞增殖,而葛根素有明显的抑制作用。接种小鼠后,DChsp促进在体炎性反应,加重内皮舒张功能障碍；葛根素明显抑制DChsp所致炎性反应,改善内皮舒张功能。结论HSP60体内体外均可激活DC,葛根素可抑制HSP60特异性免疫反应,改善血管内皮舒张功能。     

血浆中性粒细胞弹性蛋白酶与冠心病的关系

目的 :探讨血浆中性粒细胞弹性蛋白酶 (neutrophilelastase,NE)与冠心病 (CHD)的关系。方法 :对85例观察对象进行分组 ,根据冠状动脉造影结果分为 :简单病变组 2 4例 ,复杂病变组 5 1例 ,正常对照组 10例。根据CHD病情分为 :急性心肌梗死 (AMI)组 9例 ,不稳定型心绞痛 (UAP)组 4 5例 ,稳定型心绞痛 (SAP)组 2 1例 ,正常对照组 10例。用酶联免疫吸附法 (ELASA)检测血浆NE含量 ,比较不同组间NE含量。结果 :血浆NE含量 :复杂病变组 [(6 3.4 2± 13.6 2 ) μg/L]高于简单病变组 [(4 4 .5 0± 12 .73) μg/L],差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。AMI组 [(71.4 8± 10 .16 ) μg/L]高于UAP组 [(6 1.2 7± 14 .5 7) μg/L],但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,明显高于SAP组 [(4 0 .95± 10 .0 9) μg/L]及正常对照组 [(36 .6 3± 12 .35 ) μg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,后两组间比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。UAP组明显高于SAP组及正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :血浆NE含量与冠状动脉病变稳定性及CHD病情严重性相关 ,NE可能是冠状动脉病变活动性的标志物。